急性胆源性胰腺炎知识讲稿.pptVIP

急性胆源性胰腺炎 三、发病机理 急性胆源性胰腺炎确切的发病机制尚不清楚，1901年Opie首先提出胆胰共同通道学说(Common Channel Hypothesis)得到普 遍的认可。 支持胆胰共同通路的假说 1.壶腹部嵌顿 （胆汁逆流至胰管） 2.胆石通过学说 (刺激Oddis括约肌功能紊乱) 3.Oddi括约肌功能障碍 （ Oddis括约肌松弛） 4.胆道炎症及其毒素 （通过胆胰共同淋巴管） 5.胆总管和主胰管扩张（胆总管平均直径达9.5厘米） 四、病因 胆道疾病，以胆道结石最多见。 胰源性疾病引起：胰管结石、胰腺或壶腹 部肿瘤。 Oddi括约肌功能障碍。 十二指肠憩室。 非胆道系统疾病：暴饮暴食、医源性、代谢性或其他因素、特发性。 五、诱因 1.酗酒（国外） 2.胆管结石或炎症（国内） 六、临床分型 急性水肿型胰腺炎 急性坏死出血型胰腺炎 慢性胰腺炎 七、外科分型 Ⅰ型：主要是胰腺坏死，胰外无侵犯。 Ⅱ型：胰腺坏死合并有广泛的胰腺外侵犯。 Ⅲ型：胰腺本身的坏死不严重，但主要表现为胰周的侵犯。 八、临床表现 1.症状：（早期） (1)腹痛 ：出现早、典型者常突然感脐上偏左疼痛，持续性并有阵发性加重呈刀割样常有放射痛 。 (2)恶心和呕吐：初期呕吐物为食物和胆汁 ；晚期出现肠麻痹，可呕吐出粪样物。 八、临床表现 1.症状：（常见） (3)腹胀：常见症状，腹胀的程度与胰腺炎的病变程度有一定关系。 (4)黄疸：一般较轻，多为阻塞性，但少数出血坏死型病人黄疸是严重腹腔内感染引起的肝功能损害的表现。   八、临床表现 1.症状： (5)其他：发热、消化道出血、休克。 八、临床表现 2.体征: (1)腹部压痛和腹肌紧张: 程度不及消化道穿孔。 (2)休克 (3)出血征象 ：外溢的胰液沿组织间隙达到皮下脂肪，使毛细血管破裂出血因而局部皮肤呈青紫色。 (4)肠梗阻及移动性浊音：肠梗阻常为麻痹性。腹腔内出血、渗出较多时可叩出移动性浊音。 九、实验室检查 血象检查中常见有白细胞及中性分类值的升高。 血、尿淀粉酶的升高（升高的幅度与疾病的严重程度不成正比）。 腹腔穿刺液：常可抽到混浊液，严重的呈脓性并伴有淀粉酶的升高。 十、辅助检查 1. 腹部平片 ：横结肠截断征 2.胸部透视 ：可见左侧膈肌升高中等量左胸腔积液或左下肺不张。 3.B型超声检查：胰腺轮廓线略呈弧状膨出。阳性率可达45%～90%，并可发现胆道疾患。 4.CT检查：局灶性或弥漫性胰腺增大，胰腺或胰腺周围液体积聚等。 十一、诊断 目前缺乏统一标准，现多采用1988年日本制定的标准如下： 1.急性腹痛发作伴有上腹部压痛或腹膜刺激征。 2.血、尿或腹水中胰酶升高。 3.影像学检查、手术及活检发现胰腺有异常 （具有含第1项在内的2项以上标准并排除其他急腹症者即可诊断为急性胆源性胰腺炎。） 十二、并发症 1.局部并发症：有急性胆管炎、胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死、大量腹水、门静脉栓塞、十二指肠梗阻等。  十二、并发症 2.全身并发症 ： 重症胰腺炎可出现多种全身并发症，如呼吸衰竭、胸腔积液、急性肾功能衰竭、循环功能衰竭、消化道出血、胰性脑病、败血症、糖尿病、弥散性血管内凝血及全身炎症反应综合征等。 十三、治疗 治疗原则： 抗休克、抗感染、对症、支持、手术等措施。  十三、治疗 具体治疗方法： (1)控制饮食和胃肠减压 (2)支持疗法 (3)抗生素的应用 (4)抗胰酶疗法 (5)手术治疗 (6)中医治疗 十四、致死原因 多脏器功能衰竭 残存胰腺的继续炎症、坏死 感染 出血 十五、认识与进展 1.血、尿淀粉酶的升高并不是胰腺炎特有的，其他的腹部疾病如急性胆囊炎、急性阑尾炎、肠梗阻、消化性溃疡、急性胃肠炎等也能有此表现，在诊断上必须排除非胰源性疾病，可结合B超及CT 检查的结果。 十五、 认识与进展 2.胰腺炎可引起全身炎症反应综合征，应用乌司他丁静滴治疗可起拮抗和抑制作用，其机理为抑制单核细胞表面的Toll样受体4的表达(用法：10万u bid*2天后改为10万u Qd*5至12天)。 十五、认识与进展 3.血液滤过能提高疗效。 4.早期不主张做ERCP，容易导致胰腺的感染，除非有明确的胆道梗阻。 5.损伤控制理论：胰腺炎可合并腹腔间室综合征，表现为低血压、无尿、多脏器功能衰竭，外科的目的首要是腹腔减压，将损伤控制在最小程度。 十五、认识与进展 6. 胰腺的腹膜后间隙可分为上区、胰腺后区、下区，下区可达盆腔，在对胰腺施行手术引流时，必须多点穿刺引流（用腹腔镜）。 7. 内镜被广泛应用于胰腺炎的诊断及治疗中