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老年性痴呆31例临床剖析 　　[摘要] 目的：观察老年性痴呆（AD）的临床特点及治疗效果。方法：回顾性分析我院31例AD患者的临床表现及相关资料。结果：发现AD多为隐袭起病，最常见早发症状为记忆力减退，药物治疗效果欠佳。结论：对有记忆力损害的老年人进行全面调查，以提高AD的早期诊断及治疗比例，减轻其症状发展。 　　[关键词] 老年性痴呆；临床特点；早期诊断；治疗 　　[中图分类号]R749.1+6 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）02（a）-146-02 　　 　　老年性痴呆(Alzheimer disease， AD)是一种神经退行性疾病，其病理特征为相对特异性的老年斑、神经纤维缠结并伴有神经元的丧失。β淀粉样蛋白(Aβ)是老年斑主要成分，由β淀粉样蛋白前体(βAPP)剪切而成，位于神经细胞间，而神经纤维缠结的主要成分是过度磷酸化tau蛋白，在神经元细胞内[1]。随着全世界老龄人口的快速增长，大于65岁的老年人，其AD发病率随着年龄增加而明显升高。而痴呆不仅影响患者本人，对其家庭及社会也造成沉重负担。故加强对该病的研究分析，防止其发生、发展有着重要的医学及社会意义，现报道如下： 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　31例患者均为2001年8月～2007年12月我院诊治患者，男20例，女11例，年龄59～85岁，平均（72.0±2.3）岁。从发病至住院时间9个月～6.4年不等。 　　1.2 临床症状 　　隐袭起病19例，亚急性起病12例。认知功能全面减退：包括严重的记忆力减退，其中，近记忆力障碍22例，远记忆力障碍9例；定向力障碍14例；注意力不集中22例；计算力差26例；判断力下降18例。 　　1.3 诊断标准 　　符合美国精神疾病诊断和统计手册第4版和美国神经病学、语言障碍和卒中研究所阿尔茨海默病和相关疾病协会（NINCDS-ADRDA）有关的“很可能”的诊断标准；进行Hachinsiki评分，所有病例均在4分以下，均排除血管性痴呆及其他脑病及躯体疾病。 　　1.4 影像学检查 　　全部行头颅CT检查，有17例行MRI检查。未见异常有5例，弥漫性皮质萎缩23例，局限性颞顶叶脑萎缩3例。8例行EEG检查，6例异常（低电压活动，弥漫性慢波），2例正常。 　　1.5 治疗方法 　　本组31例患者均住院治疗。药物主要为脑复新、胞二磷胆碱、银杏叶、尼莫地平等改善脑细胞代谢药物，以及抗焦虑、抑郁药物，包括百忧解、黛力新、氟呱啶醇、佳乐定等。目前治疗效果欠佳。 　　2 结果 　　隐袭起病者占61.29%；有记忆力障碍者为100.00%，而近记忆力障碍者占70.97%；有局部或弥漫性脑萎缩26例，占83.87%；病情改善者有13例，无改善但未加重者16例，加重2例。 　　3 讨论 　　3.1 早期诊断 　　3.1.1 分子遗传学方面研究发现21号染色体上的淀粉样前体蛋白基因突变在家族性痴呆中起主要作用，染色体的检测是超早期的诊断和预防的一大方向，现临床应用老年斑中的载脂蛋白基因检测做超早期的诊断已初有成绩。 　　3.1.2 脑影像学方面CT和MRI是诊断脑部疾病的重要工具，也是目前对痴呆的常用方法。它通过对脑实质、脑室和脑沟回的准确测量，反映脑的退化程度。国外目前可通过31P磁共振光谱技术分析局部脑磷酸单酯的水平，升高的程度与老化成反比。单光子发射断层摄影(SPECT)能反映脑代谢功能及某些生理变化，可测定脑的糖代谢改变，老年性痴呆可致特征性糖代谢降低。 　　3.2 治疗 　　3.2.1 针对病因的治疗Aβ1-42沉积是导致AD特异性病理老年斑形成的主要原因，而APP、早老素基因(PS1、PS2)的突变是造成Aβ1-42沉积的主要因素。近期有关AD分子生物学和细胞学的病理生理研究提供了一些针对AD病因的治疗药物， 如β-、γ-水解酶抑制剂、Aβ免疫接种、转运金属鳌合物、HMG-CoA还原酶抑制剂、过度磷酸化tau蛋白抑制剂等。为AD的治疗提供了新的前景。 　　3.2.2 对症治疗乙酰胆碱能神经元主要位于迈内特(Meynert)基底核，在AD早期即可减少，是患者出现认知功能减退的首要原因，因此采用乙酰胆碱酯酶（AChE）抑制剂及选择性毒蕈碱样、烟碱样胆碱能受体激动剂等提高乙酰胆碱能神经元功能已成为AD的治疗方向。 　　3.2.3 其他治疗磷酸二酯酶抑制剂丙戊茶碱对AD相关的轻度至中度痴呆或血管性痴呆症患者有肯定疗效[2]。中药方剂治疗老年性痴呆症，如用脑力康、涤痰化瘀汤、健脑益智Ⅰ号、健忆口服液和脉络宁注射液治疗AD和血管性痴呆已取得初步疗效[3，4]。 　　目前我国60岁以上老人已达1.2亿，预计到2025年我国老年人口比例将占20%左右。国内