泌尿系统总论幻灯片资料.pptVIP

泌尿系统总论; 肾脏位于腹膜后脊柱两旁。左肾上级平第11胸椎，下级与第2腰椎下缘齐平。右肾上方与肝脏相邻，位于比左肾低半个椎体，右肾上级平第12胸椎，下级平第3腰椎。 中国成年人的肾脏的长、宽和厚度分别为10.5-11.5cm、5-7.2cm和2-3cm。男性一个肾脏总约100-140g，女性略轻。;肾单位 的结构; 肾小球结构示意图; 肾脏生理功能;一、肾小球滤过功能： 含氮类废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类、尿酸等，一部分经肾小球滤过，但主要由肾小管分泌排出。 ;影响肾小球滤过率（GFR）因素:4大点;肾小球滤过膜：由有孔的内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞（足细胞）组成，基底膜在电镜下分内、中、外三层，其中内、外层含带负荷的硫酸样肝素，中层含带负电荷的涎酸蛋白。 ;肾小球滤过膜屏障作用：;二、肾小管重吸收和分泌功能： 近端肾小管主要负责滤过液的重吸收，滤过的葡萄糖、氨基酸100%被重吸收，碳酸氢根离子90%被重吸收，水、氯化钠约70%被重吸收。氢离子的分泌与碳酸氢根重吸收密切相关，主要在近端肾小管进行。 ; 髓袢也重吸收水和各种电解质，但各段对水和氯化钠的重吸收不成比例。直小血管与髓袢走向平行，通过逆流交换机制，使髓质到皮质形成由高到低的渗透梯度，在抗利尿激素的作用下，调节尿液浓缩稀释状态。 ; 远曲小管，特别是集合管是调节尿液最终成分的主要场所。约10%的钠离子在此处重吸收。氨离子的分泌主要发生在远曲小管和集合管。尿中的钾离子主要由远曲小管和集合管分泌。醛固酮可以加强上述作用。;肾小管重吸收及分泌功能小结：;三、肾脏的内分泌功能： 分泌的激素可分为血管活性肽和非血 管活性激素 1、分泌肾素：肾素绝大部分由近球旁器产生，肾素是一种酶，在它的作用下，从肝分泌的血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ；血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶作用下转化为血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅲ;血管紧张素转换酶还可降解缓激肽。 肾素-血管紧张素系统（RAS）是肾内的升压系统。 ;2、前列腺素族：前列腺素族对肾脏??能的影响主要为①影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用；②影响水、钠代谢： PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。;3、激肽类系统：肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统（KKS）－肾内降压系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。 4、促红细胞生成素（EPO）：红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。;5、1,25(OH)2D3：肾脏有1α羟化酶，可将25-羟维生素D3转变为高度活性的1,25(OH)2D3。 1,25(OH)2D3可促进Ca2+重吸收，维持骨骼发育和矿化。甲状旁腺素与1,25(OH)2D3交互作用以维持Ca2+代谢的平衡，甲状旁腺素可刺激肾1α羟化酶的活力， 1,25(OH)2D3可抑制甲状旁腺素的合成。;肾脏疾病的检查;一、尿液检查：; 蛋白尿分类 ;1、生理性蛋白尿见于（无器质损害）： ①功能性蛋白尿：包括运动、发热、过冷、过热、交感神经兴奋等因素引起的蛋白尿，诱因去除后可消失。 （+、0.5g/d） ②体位性蛋白尿：可在2~5%的青年中出现，保持直立或脊柱前凸时发生机会较多，可能与淤血有关，平卧可使蛋白尿减轻或消失，尿蛋白总量一般不超过1g/d。;2、肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜受损，通透性增高，血浆蛋白质滤出并超出肾小管重吸收能力。 病变较轻，尿中出现以白蛋白为主的中小分子量蛋白质(选择性蛋白尿）； 若滤过膜损害较重，尿中除排泄中小分子量蛋白质外，还有大分子量蛋白质，如lgG等(非选择性蛋白尿）。特点:蛋白尿量大,24小时超过2g；以中大分子蛋白为主。 【临床意义】 见于各类原发性肾小球肾炎,与继发性肾 小球疾病。 ;3、肾小管性蛋白尿：正常情况下，肾小球滤过膜允许分子量2-4万道尔顿的蛋白质顺利通过，经肾小球滤过的蛋白质95%被近曲小管重吸收。 当肾小管结构或功能受损时，肾小管对正常滤过的小分子量蛋白质蛋白质（如?2微球蛋白、溶菌酶）重吸收障碍,导致蛋白质从尿中排出。 此类患者尿蛋白总量一般2g/d；以小分子为主。;4、溢出性蛋白尿：机制：肾小球滤过及肾小管重吸收均正常，但由于血内小分子蛋白（多发性骨髓瘤轻链蛋白、本周蛋白、血红蛋白、肌红蛋