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酸 碱 平 衡 的 失 调 重症医学科 2012.10.8 肺脏代偿机制 体内排出二氧化碳的唯一出路。每日人体内产生二氧化碳约15000mmol，均可通过肺排出体外。 当PH下降时，肺排出二氧化碳增多；当PH上升时，肺排出二氧化碳减少。 肾脏代偿机制 每日产生酸碱约50-100mmol均要由肾排出 肾同时还有排酸作用和保碱作用。 酸碱调节： Na+-H+交换，排H+ ； HCO3-再吸收， NH3+H+-NH4+排出 尿液酸化排H+ 酸碱平衡公式 PH=6.1+ log[HCO3-]/PCO2×0.03=7.4 HCO3- ：H2CO3 = 20 ：1 PH、 HCO3- 和PCO2是反映机体酸碱平衡失调三大基本要素 决定PH：HCO3-和PCO2 酸碱平衡公式 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 ↓ HCO3- ↑ ------------------------- ↑PCO2×0.03↓ 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 原发性酸碱平衡失调： 4种基本酸碱平衡失调。 混合性酸碱平衡失调：同时存在2种以上原发性酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 外科最常见的酸碱平衡失调。 基本改变为血中HCO3-减少所致。 分阴离子间隙（ AG）升高和正常两类 阴离子间隙组成磷酸、乳酸及其他有机酸 AG＝Na+－ (Cl-＋HCO3- ) 病因 碱性物质丢失过多： ① 消化液丢失 如:腹泻，肠瘘，胆瘘，胰瘘 ② 药物 如:碳酸酐酶抑制剂 酸性物质产生过多： ①有机酸形成过多：休克（乳酸）、糖尿病性酸中毒（酮体）； ②使用酸性药物过多 ：如：NH4Cl，盐酸 肾功能不全 排H＋↓ 吸HCO3-↓ 代偿机制 H＋刺激呼吸中枢→深快呼吸→加速CO2排出→比值接近 肾小管上皮细胞（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑） → H＋和NH3增加→NH4 ＋ → H＋排出→比值接近 临床表现 轻度无明显症状。 重者最明显的是呼吸深快，呼吸频率加快，有酮味。面色潮红，心率加快。 可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。 诊断 病史 临床表现 血气分析：确诊、严重程度、代偿情况 PH↓，HCO3-↓，BE（剩余碱），CO2CP↓ AG：10～15mmol/L 区分获酸性和失碱性代酸中毒 治疗 ⑴ 治疗原发病：首先应消除病因和纠正脱水⑵ 纠酸原则：边治疗边纠酸边观察 轻度（ HCO3- 16～18mmol/L) 适当补液，不用碱性药 重度（ HCO3- 10mmol/L） 立即输液和给碱性药（5%NaHCO3） 剂量、时机 注意事项 预防低钙血症 预防低钾血症 预防高钠血症 每2-4小时复查 代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多 病因 胃液丧失过多：丢失H+、重吸收HCO3↑ (外科发生代碱的最常见原因) 碱性物质摄入过多 库存血 低钾：K细胞内到外→Na和H进入细胞 利尿剂作用：抑制Na、Cl重吸收→Cl减少 代偿机制 H+减少→呼吸中枢抑制→呼吸浅慢→CO2↑ 肾小管上皮细胞（碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↓）→ H+和NH3减少 肾脏对于HCO3重吸收少→ 尿液排出增多 临床表现 一般无症状 精神异常（可能最早）、呼吸浅慢 低钾、低钙血症的表现 诊断 病史 临床表现  血气分析 PH↑、HCO3- ↑、BE ↑  治疗 1、病因治疗（关键） 2、补充生理盐水：扩容、补充Cl- 3、补钾 4、精氨酸：补充Cl- 、H+ 5、严重碱中毒 （ HCO3- 45-50mmol/L、PH7.65） 迅速中和过量的HCO3- ，可使用稀盐酸 呼吸性酸中毒及病因 肺泡通气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，PCO2增高，引起高碳酸血症。 病因： 换气障碍：重度肺气肿、慢性阻塞性肺部疾患、肺组织广泛纤维化 通气不足：全身麻醉过深、镇静剂过量、心搏骤停、气胸、喉痉挛等 术后病人合并肺部慢性疾病 临床表现 呼吸困难（气促、胸闷） 换气不足→缺氧→头痛紫绀、全身乏力 酸中毒加重导致血压下降、谵妄、昏迷等 诊断 病史 临床表现 血气分析 PH↓ PCO2 ↑AB升高且SB * 指血浆中未常规测定的阴离子的量。 * （每100ml含Na和HCO3各60mmol/L ） HCO3- +H+→CO2 Na+→