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伤 寒 typhoid fever 郑州大学第一附属医院 感染科 周言 概述 伤寒沙门菌引起的急性肠道传染病。 病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应 临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。 一. 病原学 病原体：伤寒杆菌 沙门菌属中的D群，能运动。长1～3．5／μm，宽0．5～0．8／μm 培养：在含有胆汁的培养基中生长佳。 菌体裂解释放出内毒素，在发病过程起重要作用。 抗原性 三种抗原： 脂多糖胞壁抗原---“O”抗原 鞭毛抗原---“H”抗原 多糖毒力抗原---“Vi”抗原。 以凝集反应检测血清标本中的“O”与“H”抗体，即肥达反应，有助于本病的临床诊断。 Vi抗原性弱，随着细菌的消失而消失，有助于伤寒杆菌慢性带菌者的筛查。 抵抗力 自然环境中生活力强 耐低温 对热与干燥的抵抗力较弱 对一般化学消毒剂敏感 二. 流行病学 流行特征： 地区性：世界各地均有伤寒病发生，以热带、亚热带地区多见。 季节性：四季均可发病，夏秋季最多 年龄：儿童和青壮年居多 传染源 病人与带菌者 病人：病程中均有传染性，2-4周传染性最强。 带菌者： 暂时性带菌者：持续排菌3个月以内 慢性带菌者：持续排菌3个月以上 慢性带菌者：伤寒传播和流行的主要传染源 传播途径 粪口途径 水和食物污染是暴发流行的主要原因 散发病例一般以日常生活接触传播为多。 人群易感性 普遍易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者(仅约2％)。 免疫力与血清中“O”、“H”、“Vi”抗体效价无关。 伤寒、副伤寒之间无交叉免疫 三. 发病机制 与病理解剖 伤寒沙门菌 回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞 已致敏 肠道淋巴组织及肠系膜淋巴结 加重肠道病变 胸导管进入血流，引起第一次菌血症 引起肠穿孔、肠出血 入肝脾、胆囊、骨髓等继续大量繁殖 入血流引起第二次菌血症，释放内毒素 第2～3周经胆囊进入肠道-大量细菌从粪便排出 致病因素 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素 持续发热的发生机制主要是内源性致热原所致 病理特征 全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应 回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最具特征性。 巨噬细胞吞噬伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞及细胞碎片，称为伤寒细胞，伤寒细胞聚集成团，形成小结节，称为伤寒小结或伤寒肉芽肿。 肠道病变 第1周：淋巴组织增生肿胀呈钮扣样突起。淋巴组织内有大量巨噬细胞增生。 第2周：肿大的淋巴结发生坏死。 第3周：坏死组织脱落，形成溃疡。 肠出血，肠穿孔。 第4周：溃疡逐渐愈合，不留疤痕。 肠道病变与临床症状的严重程度不成正比 脾脏和肝脏病变 四. 临床表现 潜伏期7～23d，一般为10～14d。 典型的临床经过可分为四期： 初期 极期 缓解期 恢复期 初期（病程第1周） 起病缓慢 发热： 最早出现的症状，伴全身不适、乏力、食欲减退、咽痛和咳嗽等。 体温呈阶梯形上升。 发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。 极期（病程第2—3周） 发热 ：稽留热，发热持续10—14d。 消化系统症状 ：右下腹隐痛和深压痛，多数便秘，10%水样便 神经系统症状：表情淡漠、呆滞、反应迟钝 循环系统症状：相对缓脉，心肌炎不明显。 玫瑰疹，病程7～14d，多见于胸腹部，10个以下 肝脾肿大：多数轻度的肝脾大。 肠出血、肠穿孔等并发症较多在本期出现。 缓解期（病程第3～4周） 体温波动，逐步下降 食欲渐好，腹胀逐渐消失 肿大的脾脏开始回缩 仍有可能出现肠出血或肠穿孔。 恢复期（病程第5周) 体温恢复正常 食欲好转 通常在1个月左右完全康复。 临床类型 轻型：病程短，毒血症状轻 普通型：典型 迁延型 ：热程迁延，合并慢性疾病 逍遥型 ： 病情轻微，因并发症就诊 暴发型 ：起病急，毒血症状严重，常见畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、DIC等。 小儿伤寒特点 症状不典型：常发生轻型和顿挫型 呕吐腹泻等胃肠症状明显，热型不规则、便秘少见 肝脾肿大突出 玫瑰疹少见 白细胞计数常可不减少 容易并发并发支气管炎和支气管肺炎 肠出血和穿孔少见。 老年人伤寒特点 临床表现不典型 发热通常不高 神经系心血管系统中毒症状重 易并发支气管炎和心功能不全多见 胃肠功能紊乱和记忆力减退 恢复慢，病死率高 复发 少数患者退热后1—3周