糖尿病胃轻瘫研究进展.docVIP

综述 糖尿病胃轻瘫研究进展 糖鉍病胃轻瘫（DGP）是一种在糖鉍病棊础上继发的，以上腹部烧灼感、恶心、呕 吐、腹痛、腹胀、早饱等消化不良症状为主要表现的临床综合征，是糖尿病的常见慢 性并发症。其主要特点是胃镜、腹部彩超等检查均无消化系统器质性病变，但却存在 非梗阻原因导致的冑扩张、冑蠕动减慢、胃排空延迟等表现［1］。在1型糖尿病患者中, 约30-60%的患荞存在糖鉍病胃轻瘫 这个比例在2型糖鉍病患者屮约为66. 7%L3］o 糖尿病的慢性并发症有很多，糖尿病胃轻瘫属于自主神经病变。目前认为14］,自 主神经病变中，有症状者提示预后不良，自主神经病变可影响心血管、胃肠、泌尿生 殖系统等。临床上主耍表现为胃排空延迟、便秘、腹泻等［5］。 1糖尿病胃轻瘫分类 糖尿病胃轻瘫根据症状严重程度不同分为3类，轻度：仅需调整饮食；中度：在 改变生活方式、调整饮食基础上需耍药物治疗；重度：药物治疗无效，需要住院治疗 ［6］ 2糖尿病胃轻瘫发病机制 DGP的发病机制目前还不十分明确，认为主要与以下因素有关 2.1神经病变 一直以来，神经病变被认为是DGP所致胃动力异常的原因。副交感神经、交感神 经和肠神经系统共同支配R肠运动，交感神经可抑制胃肠运动、分泌，副交感神经则 能兴奋胃肠运动、分泌，所以神经受到损害会影响胃肠蠕动，增加胃排空吋间。DGP 患者迷走神经的形态学为无髓鞘轴突密度降低，轴突直径减小，减少胃酸分泌，使胃 蠕动及排空减慢:8］。胰肾联合移植术后，患者的肾脏功能及血糖水平正常，此时的自 主神经病变可逆转，可改善胃排空［9］。在神经病变发生过程屮，一氧化氮起重要作用， 一氧化氮能使消化道平滑肌松弛，进而抑制消化间期及消化期的胃肠道运动。也有学 者认为存在内在神经的异常，主要包括释放乙酰胆碱（兴夼性神经递质）的粘膜下神 经丛和既能释放乙酰胆碱、P物质（兴奋性递质），又能释放一氧化氮、血管活性肠肽 （抑制性神经递质）的肌间神经从。 2.2高血糖 高血糖能通过影响胃平滑肌的顺应性及松弛性，影响胃的收缩、排空、蠕动，导 致胃平滑肌节律、胃内压力及动力的异常，引起胃排空延迟。胃排空异常与血糖升高 互为因果。研宂表明高血糖可以直接影响自主神经功能和胃肠道的激素分泌，胃肠道 激素分泌异常可引起胃轻瘫|10］;另外，高血糖还能通过抑制胃窦部动力和消化间期的 移行性复合运动，引起复合运动消失、变异等变化，直接影响胃的运动能力。 Camilleri［111研究证实，高血脂、高血糖能引起胃肠激素分泌失调，导致消化功能异常。 有对糖尿病患者的胃电测量研宂发现:12］，患考血糖正常时胃电节律正常，血糖高出正 常时胃电节律便会发生紊乱。 2.3胃肠激素异常 胃排空受IV源性胰高血糖素样肽1 （GLP-1）、肠促胰液素、胃泌素、胃动素等胃 肠激素的调节。内源性胰高血糖素样肽1可延缓胃排空，影响血糖吸收，引起餐后血 糖的波动［13］。胃泌素、胃动素等激素可通过触发消化间期移行性复合运动促进胃排空, 迷走神经发生病变可以导致胃动素等胃肠激素分泌下降，不能使移行性复合运动111 相活动触发，导致胃排空障碍，胃动素受体激动剂（红霉素等）在临床应用屮表现出 了较强的促胃肠动力作用；抑胃肽等胃肠激素则可抑制胃的运动和排空。另外，糖尿 病患者胰多肽、肠抑胃肽、生K:抑素的分泌亦出现异常［8］,这些激素的变化可引起胃 肠道功能改变。 2.4组织学异常 Cajal间质细胞（ICCs）是一种位于消化道平滑肌和肠神经末梢之间的自发性胃 肠活动起搏细胞，具有节律起搏及传播功能。间质细胞可触发冑肠道慢波电位产生慢 波，调控平滑肌的收缩。糖尿病胃轻瘫患者组织病理学改变包括炎细胞浸润、间质细 胞缺失、祌经传递减少等［15］。有动物实验证实［16］, DGP病鼠胃Cajal间质细胞显著减 少，胃收缩功能明显下降。 2.5微循环障碍 微血管病变是糖尿病的并发症之一，其表现为毛细血管壁增厚、不平、迂曲、中 断，结构破坏，导致冑肠道缺血、细胞功能受损，从而导致冑排空延迟［17］。 2.6心、理因素 糖尿痫合并存在精神障碍患者中有一部分患者也可表现出冑轻瘫 的症状。于辉M在加用抗焦虑药物氟哌噻吨美利曲辛的治疗组与对照组的比较发现， 联合抗焦虑药物治疗糖尿病胃轻瘫更为冇效，间接说明精神因素在糖尿病胃轻瘫的发 病中起一定的作用。但目前尚不明确胃肠不适与精神症状的因果联系。 2. 7营养状况 由于糖尿病的疾病特点，糖尿病患者需进行限制性饮食，长此以往，部分患者就 会出现营养不良的情况。Parkman等1191发现，64%胃轻瘫患者缺乏能量、矿物质和维生 素，但只有32%的患者进行营养咨询。 3糖尿病胃轻瘫诊断： 主要包括较长的糖尿病病史；出现早饱、嗳气、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、厌食 等症状；胃镜和钡餐检查排除机械