课件：风湿热和风湿性心脏病.ppt

临床类型-二尖瓣狭窄 鉴别诊断 左房粘液瘤:最常见的原发性心脏良性肿瘤，肿瘤蒂一般附着于房间隔。症状与体征随体位而改变、且为间歇性，可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音；常为窦性心律，无风湿热病史，有昏厥史，易有反复动脉栓塞现象。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间。 二尖瓣相对性狭窄:扩张型心肌病、左至右分流的先天性心脏病、严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等，均可致左心室显著增大，产生相对性二尖瓣狭窄，出现舒张期杂音，但常无第一心音增强及开瓣音。超声心动图检查有助于区别。 肺结核或支气管扩张咯血:二尖瓣狭窄伴咯血时需与咯血常见疾病相鉴别。肺结核咯血常有肺结核病史，可有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。 临床类型-二尖瓣关闭不全 50%以上同时伴二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，约占3/5。病理生理 左室收缩时大部分血液进入主动脉，部分血液经关闭不全部位返流入左房；左室舒张时，较正常更多的血液进入左室，导致左室舒张末期容量增大，从而引起左房大、左室大。 左心衰竭时，左室舒张末期压增高，左房压也增高而产生肺淤血，继而肺动脉高压、右室肥大和右心衰。 临床类型-二尖瓣关闭不全 临床表现-症状 轻度二尖瓣关闭不全可无症状。 心排血量减少时有疲乏、心悸，肺淤血时有呼吸困难，但急性肺水肿及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。 后期也可出现右心衰的症状。 临床表现-体征 心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大；偶可触及收缩期震颤。心浊音界向左下扩大，后期因右室肥大也可向右扩大。心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂，因舒张期大量血流入左室，心尖区常有第三心音出现。 临床类型-二尖瓣关闭不全 辅助检查 EKG:早期正常，以后可有左房肥大、左室肥厚及劳损。 X线:左心室和左心房增大。可有肺淤血、肺动脉高压，右室增大，主动脉球正常或略小。 心超:M型超声可测定出左房、左室肥大，室间隔及左室后壁运动常增强，前叶振幅增加、EF斜率增速。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常返流束，并能评定二尖瓣返流的程度。 放射性核素心室造影:可显示舒张末期血容量增加；从左右心室每搏容量之比，可推算返流程度。 左室心血管造影术:造影剂注入左室后，可迅速在左房显现，证实有二尖瓣关闭不全存在。 心导管检查:右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大；左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低。 临床类型-二尖瓣关闭不全 诊断 心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，而超声心动图检查可确诊。如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病史，除外其他原因所致二尖瓣关闭不全，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。 临床类型-二尖瓣关闭不全 鉴别诊断 三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清晰，右室扩大显著时，杂音可移至心尖区，但杂音传导不会超过腋中线，且吸气时增强。此外，尚可见颈静脉搏动及肝脏扩张性搏动。多普勒超声可在右房内发现来自三尖瓣口的收缩期湍流。 室间隔缺损:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5、6肋间最清晰，不向腋下传导，常伴收缩期震颤。超声心动图等检查可予以鉴别。 相对性二尖瓣关闭不全:发生于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、扩张型心肌病、贫血性心脏病等，均可在心尖区或心前区听到比较响亮的收缩期杂音，伴有左室扩大及二尖瓣环扩大，但二尖瓣无增厚及钙化。超声心动图等检查可发现各疾病的特征性表现。 二尖瓣脱垂综合征:大都为原发性，也可由多种疾病引起，如马方综合征、心肌病等，主要为瓣膜的粘液样变。当心脏收缩时，二尖瓣即脱垂入左心房而形成二尖瓣关闭不全，可在心尖区闻及收缩中晚期喀喇音，伴有收缩晚期杂音并广泛放散。M型超声心动图可见“吊床样”图形等特征性改变。 临床类型-主动脉瓣关闭不全 多见于男性，约占2/3。多数患者同时有二尖瓣病变。 病理生理 左室先扩大随后肥厚，因左室收缩末期压不增加，左房及肺静脉压也不增加，故左心衰出现甚晚，最后也可引起右心衰。 左室搏出量增大、收缩压增高，主动脉内血液返流回左室使舒张压降低，故脉压差增大并有周围血管征。 舒张压降低、冠状动脉供血不足，左室内压增加、心脏扩大等因素引起心肌耗氧量增加，均可产生心肌缺血和左室功能恶化。 临床类型-主动脉瓣关闭不全 临床表现-症状 轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状，重者可