心肾综合征及其临床处理教学幻灯片.ppt

心肾综合征及其临床处理 心肾综合征－公共健康的重要问题 心力衰竭和肾功能障碍并存于同一病人称之为“心肾综合征” 人群老龄化、肥胖和糖尿病发生率增加使心肾综合征发生率逐年增长 心肾综合征对患者治疗与预后具有重要影响 Hunt SA. J Am Coll Cardiol 2005; 46: e1 心肾综合征的发生率 急性心衰综合征住院病人20％～40％合并肾功能障碍 EuroHeart Failure Survey Program：11,327心衰病人（115家医院）中18％合并肾功能障碍 Acute Decompensated Heart Failure National Registry （ADHERE）：105,388住院病人，30％心衰病人有慢性肾功能不全史，20％ Scr2mg/dl Gregg C， Am J Med 2006：119：S17 Cleland JGF, Eur Heart J 2003：24:442 Am Heart J 2005：149：209 心肾综合征发生率 老年人以Scr作标准可能低估肾功能障碍的发生率。应以eGFR作标准 急性心衰综合征既便入院时无肾功能障碍，27％～45％住院过程中发生肾功能恶化（Scr增高≥0.3mg/dl） Forman DE, J Am Coll Cardiol 2004：43: 61 Levey AS，Ann Intern Med 2003：139：137 心肾综合征的分型（Ronco） 急性心肾综合征（CRS 1型） 慢性心肾综合征（CRS 2型） 急性肾心综合征（CRS 3型） 慢性肾心综合征（CRS 4型） 继发性心肾综合征（CRS 5型） 心肾综合征的发病可能存在多种机制 心衰时发生肾功能障碍的发病原因是复杂的 同一患者可能有多种因素共同作用 心、肾之间的相互作用方式和机制尚未完全阐明 认识并尽可能纠正这些因素是心力衰竭处理中的重要一环 图 急性心肾综合征（ CRS 1型）心肾之间的病理生理相互作用 急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术 急性心脏病或干预 急性肾损伤 急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗 生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐 心排血量降低 血流动力学介导的损伤 灌注降低 静脉压升高 外源性因素 造影剂 ACEI 利尿剂 中毒 血管收缩 自主神经活化 体液介导损害 RAAS活化 Na+H2O潴留 血管收缩 体液因子 利尿钠 分泌细胞因子 Caspase活化 凋亡 内皮细胞活化 单核细胞活化 半胱氨酸天冬氨酸(caspase)活化 凋亡 体液信号 BNP 免疫介导损伤 图 慢性心肾综合征（ CRS 2型）心肾之间的病理生理相互作用 对损伤的敏感性增加 贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压 慢性低灌注凋亡 硬化-纤维化 慢性心脏病 CKD进展 损伤并始动肾损害 遗传危险因素 获得性危险因素 心排血量低 心排血量低 亚临床炎症 内皮细胞功能障碍 加速型动脉粥样硬化 慢性低灌注 肾血管阻力增加 静脉压增高 栓塞 贫血、低氧血症 RAAS和自主神经活化 Na+H2O潴留 钙、磷异常 高血压、左心室肥厚 贫血 Na+H2O潴留 尿毒症溶质潴留 钙、磷异常 高血压 图 急性肾心综合征（CRS 3型）心肾之间病理生理相互作用 Na+H2O潴留 容量扩张 前负荷增加 GFR降低 高血压 自主神经活化 RAAS活化 血管收缩 电解质、酸碱和凝血失衡 分泌细胞因子 Caspase活化凋亡 内皮细胞活化 单核细胞活化 Caspase活化凋亡 体液信号 急性肾损伤 急性心功能障碍 急性失代偿 急性心力衰竭 缺血性损伤 心律失常 心排血量降低 生物标志物 肌钙蛋白 肌红蛋白 髓过氧化物酶 B型利钠肽 肾小球疾病 肾间质疾病 急性肾小管坏死 急性肾盂肾炎 急性尿路梗阻 CKD 1-2期 肾小球间质损害 CKD 3-4期 硬化-纤维化 CKD 5期-透析 内皮细胞功能障碍 平滑肌细胞增殖 LDL氧化 血管钙化 氧化应激 加速型动脉粥样硬化 骨骼重塑 ↑肌肉代谢 ↓食欲 ↑生成脂肪细胞因子 ↑胰岛素抵抗 急性时相反应物质 刺激单核细胞 慢性炎症 污染液体 贫血和营养不良 钙、磷异常 软组织钙化 Na+H2O过度负荷 EPO抵抗 尿毒症毒素 贫血、尿毒症毒素 钙、磷异常 营养状态、BMI Na+H2O过度负荷 慢性炎症 遗传性危险因素 获得性危险因素 原发性肾病 糖尿病 吸烟 肥胖 高血压 血脂异常 同型半胱氨酸血症 慢性炎症 心脏重