急性胰腺炎的诊治进展培训讲学.ppt

急性胰腺炎的诊治进展 临床用术语建议 (1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)又称暴发性胰腺炎（Fulminant acute pancreatitis，FAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者： 肾功能衰竭(血清Cr 2.0 mg/dL) 呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg) 休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min) 凝血功能障碍 (PT 70%、和/或APTT45秒) 败血症(T38.5℃、WBC 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性) 全身炎症反应综合征(SIRS)(T 38.5℃、WBC 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。 (2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。 (3)临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎(胆源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(胆源性、轻型)。 (4)急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ransons标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE-Ⅱ积分和CT分级。 急性胰腺炎诊断流程 (一)急性胰腺炎临床表现腹痛是AP的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。可伴有恶心、呕吐。发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌感染。发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎。AP还可具有以下全身并发症：心血管系统由于血容量减少，血管扩张和全身性炎症反应综合征而出现心动过速和低血压。呼吸系统则表现为肺不张、左侧胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出现与SAP密切相关并提示预后不良。由于视网膜后动脉阻滞可出现普尔夏氏视网膜病变等少见并发症，临床表现为视力突然丧失、脱脂棉样外观和眼底渗出。泌尿系统可出现少尿和急性肾功能衰竭。横结肠坏死是SAP的致命性并发症。 体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水。少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大。罕见横结肠坏死。腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。其他可有相应并发症所具有的体征。 (二)辅助检查 1．血清酶学检查 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考。血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关性。病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合判断。血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不全、巨淀粉酶血症等。要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正相关。2．血清标志物 推荐使用C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP 150 mg/L提示胰腺组织坏死可能。动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良。3．影像学诊断 在发病初期24 ～ 48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化，同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能作出准确判断。推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法。必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级E级：临床上为重症急性胰腺炎。 急性胰腺炎CT严重指数（CTSI） CT分级 评分 A 0 B 1 C 2 D 3 E 4 坏死面积 评分 无 0 1/3 2 1/2 4 1/2 6 CTSI=CT分级评分＋ 坏死评分 CTSI得分和临床预后密切相关，CT对胰腺坏死的判断有滞后性，只有起病72小时后进行增强CT才能准确判断胰腺坏死，同时CT对判断坏死灶有无感染不准确。推荐以下患者立即进行CT检查：①临床诊断SAP，72h治疗病情改善不明显；②治疗临床改善的患者再次出现病情加重提示有并发症发生者。推荐对以下患者进行增强CT复查随访①初次CT示A～C级胰腺炎（CTSI评分在0－2分）只有在临床怀疑有并发症发生