感染性休克液体治疗.pptVIP

休克的维持输液 微循环障碍纠正后的16-18小时 1/3-1/4张液体 2-4ml/kg.h *精确法： ＜10kg， 4ml/kg； 10～20 kg，2ml/kg； ＞20kg， 1ml/kg 注意电解质的平衡 继续和维持输液时间可能要维持数日 根据CVP及BP指导液体复苏 CVP及BP下降，示血容量不足，宜大量输液 CVP下降，BP正常，示轻变血容量不足，适当输液 CVP正常，BP下降示血容量正常，心搏差，宜强心扩血管 CVP及BP增高，示血容量多，心功能受损宜停输液强心 液体治疗时的监测 监测CVP： 补液40～60ml/kg后测CVP ，6-12cmH2O最佳 肝脏短时间进行性增大 肺水肿的临床表现 心率增快等 危重病人的液体平衡 液体平衡：入量大于出量，正液体平衡；反之，为负液体平衡 危重病人合并毛细血管渗漏综合征后，毛细血管通透性增加，血管内液体和血浆蛋白质渗漏至组织间隙，结果出现低血容量、低蛋白血症和全身水肿。因液体复苏导致液体正平衡，出现全身水肿加重和体重增加 成功恢复组织灌注、血管张力后，毛细血管通透性恢复正常，此时从外周循环和第三间隙回收液体到体循环，再通过尿液排泄。此时出现负液体平衡 24小时后的液体评估 休克恢复期出现液体负平衡是血流动力学紊乱已经纠正、心肾功能恢复的一个信号 休克恢复期如仍为正液体平衡，提示仍存在毛细血管渗漏综合征，需要警惕循环障碍的反复 纠正酸中毒 过去强调积极使用碳酸氢钠纠正酸中毒 目前对使用碳酸氢钠的看法是晚用、少用、慎用 主要是去除产生酸血症的原因 √强调开放气道通气的重要性 √轻－中度酸中毒，不主张用碳酸氢钠 √重度酸中毒，可在维持输液阶段使用 √ 使动脉血PH值达7.25即可 一般不输血，当红细胞比容30％时可输血 至Hb100g/L以上 有关液体复苏中的几个问题 ?如在1小时内经3次静脉输注液体总量已达60ml/kg，病情仍无好转怎么办？ 气管插管保护呼吸； 置中心静脉导管监测中心静脉压； 给予正性肌力药物多巴胺15ug/（kg.min） ?用什么液体复苏最好？ 晶体液、胶体液均可 首先是给予液体，选什么液体应以后考虑 ?何时停止液体复苏？ 当出现肝大，肺部罗音，中心静脉压上升，即应停止 葡萄糖溶液 在第一小时快速输液时不用含糖溶液 以后可应用5％葡萄糖盐水 如有低血糖，可给予葡萄糖0.5-1g/kg， 最高浓度12.5-25％ 休克等应激状态时，常伴有高血糖而损害神经系统，影响预后 输入含糖液的危害 5％葡萄糖的含糖量 100ml含5g 20ml含1g 20ml/kg=1g/kg 高糖致高渗血症 休克患儿多有应激性高血糖 脑 渗透性利尿 低血糖者 给糖0.5g/kg 另外途径给与 * 15分钟内失血量少于总血量的10%时，机体可代偿使血压和组织灌流量保持基本正常；若快速失血量超过20%左右，即可导致失血性休克。 * 血管源性休克为小血管扩张，特别是腹腔内脏小血管扩张而使有效血容量减少，感染性、过敏性和神经源性休克都有相对性的循环血量不足。 * 使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5－羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降 纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加 炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低 * 有效循环血量不足造成组织缺血缺氧而导致脑及全身重要器官损害的临床综合征 每搏量与前负荷（容量负荷）、后负荷（压力负荷，用舒张末压表示）、心肌收缩力相关 * 晚期不可逆失代偿性休克 * 低灌注指标 * 快速积极的治疗是成功的关键，要兼顾全身与局部组织灌注，保持足够的平均动脉压 保证气道通畅，建立血管通路 扩容　稳定循环，维持平均动脉压、心率、尿量在正常范围，改善内脏缺氧，防止MODS，降低病死率 感染性休克的液体治疗 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 休 克（Shock） 血容量 ? 心泵功能障碍 血管容量? 休 克 休克的关键 — 急性有效循环血量不足 病理生理机制 病理生理改变 微循环收缩 微循环淤血 微血栓和DIC 释放 儿茶酚胺 醛固酮 抗利尿激素 血管活性肽 细胞膜功能障碍 炎症介质释放 内皮细胞损伤 再灌注损伤 MODS 心肌抑制 肺泡塌陷 脑水肿 少尿 肝脏解毒功能下降 肠粘膜屏障受损 微循环改变 体液代谢改变 炎症介质释放 重要器官继发损害 原 始病 因 有效循环 血容量↓ 微循环缺 血 微循环淤 滞 微循环衰 竭 细胞损坏器官衰竭 代偿性低血压 失代