课件：癌症防治.ppt

HP 感染与胃癌的发生有密切关系 长期大规模的随访研究证明，胃癌只发生于有HP感染的胃黏膜，而不发生于无HP感染胃黏膜。 HP感染通过刺激胃黏膜细胞过度增殖，更新加快，加速了胃黏膜腺体的萎缩和肠化生的形成与发展，从而增加了胃癌的易患性。 HP感染导致的胃癌前病变是其致癌过程的重要步骤。 HP感染主要通过慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎 肠上皮化生 异型增生 胃癌这模式导致胃癌的发生。 与HP感染密切相关的社会经济环境因素包括------人口拥挤、卫生状况差、不洁净用水、儿童时期不分床以及缺乏对母乳喂养知识的教育和辅导。 另一些因素也可以增加HP感染的危险性：包括家庭中有HP感染者、母亲咀嚼食物喂小孩,非母乳喂养及家长受教育程度低等. 越来越多的证据支持人是HP唯一的已知的自然宿主 HP感染主要通过 口——口传播。即人与人之间的密切接触 粪－口传播。即胃粘膜上皮更新脱落，寄居其上的HP随之脱落，通过胃肠道从粪便排出，污染食物和水源。 HP感染还呈现明显的家庭聚集现象，一些特殊的饮食行为如母亲咀嚼食物喂小孩或吃饭时共用餐具所致。 对胃癌家族的调查也发现其子女中Hp感染率较高。一方面说明Hp可能在家庭内通过密切接触人-人传播，另一方面也可能与遗传因素有关。某种遗传机理可能使Hp和胃癌的易感性同时增加。 侵入性方法是依赖胃镜活检。 非侵入性检查方法包括呼气试验及粪便抗原抗体检测。 根据检测结果由医生给予抗HP治疗，有明显家庭发病现象应同时进行抗HP的治疗。 明确是否HP根除的复查应在根除治疗结束至少4周后进行，首选非侵入性的尿素呼气试验或粪便抗原检查。如临床疾病有必要复查内镜者，也可行内镜下的快速尿素酶检验。 （一）、慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生: 在胃癌高发区慢性萎缩胃炎的肠上皮化生的发生率高我国单纯慢性萎缩性胃炎癌变者０.２％，但伴有中度以上不典型增生及肠上皮化生者则癌变率为５.４％。 肠化生分为小肠型化生及大肠型化生大肠型化生与胃癌关系密切，是癌前病变，慢性萎缩性胃炎伴肠化生亦是癌前病变。萎缩性胃炎的癌变率约为０.5％—1％。随访尤其重要。 1.不伴有肠化和异行增生的萎缩性胃炎可以一到两年作内镜和病理随访一次。 2.活检中有中—重度萎缩伴有肠化的萎缩性胃炎一年左右随访一次。 3.伴有轻度异型增生者根据内镜和临床情况缩短至6—12月随访一次。 4. 重度异型增生者需要立即复查胃镜和病理，必要时手术治疗或内镜下局部治疗。 癌变率为２％—１０％，因此胃溃疡患者应定期随访。真正良性溃疡转变成胃癌的为数不多，溃疡癌变通常经过不典型增生阶段，因此溃疡边缘粘膜的不典型增生是重要的癌前期病变。为防止癌变，除积极治疗胃溃疡（例如经久不愈者应行手术）外，还要改变不良的饮食习惯，不吃发霉变质的食物，多吃新鲜蔬菜水果及富有维生素Ｃ的食物，减少致癌物质—亚硝胺的摄入及体内合成，补充维生素Ｃ及钙。 癌变率为６％—２７％不等，腺癌性息肉，尤其是大于２厘米多发性者，癌变率高。手术切除为本病唯一有效的治疗方法。息肉也可能在数年后癌变，因此息肉宜早切除。 胃部分切除后，经１０—３０年可能发生残胃胃癌。关于胃溃疡行胃大部切除后增加残胃癌发病率的问题，可能与十二指肠内容物，特别是反流的胆酸与胃粘膜接触时间长，引起或促进胃癌发生。国内５１例发生癌变率为２.２４％. 中度及重度不典型增生与胃癌关系密切，为癌前病变。 近年来，我国大肠癌的发病率也不断上升，南方发病率比北方高，经济发达地区发病率高于经济欠发达地区。 根据大肠癌高发国家的经验，大肠癌的有效预防途径主要是： 无症状人群普查； 癌前疾病干预治疗； 遗传性大肠癌的基因预测。 许多癌前疾病和早期癌隐藏在无症状人群中。通过一定方法筛检出大肠癌和癌前疾病，经必要的治疗，可以达到治愈和预防发生的目的。 最常采用的大肠癌普查方法是两步法：先以粪便隐血试验进行筛查，一旦试验阳性，再用结肠镜等检查方法确定疾病性质。 对于大肠癌的研究，近代最为重要的成果之一就是通过流行病学、病理学以及临床研究，发现90％－95％的大肠癌是由大肠腺瘤恶变而来，也就是说，大肠腺瘤是一种癌前病变。其演变过程为正常肠上皮 增生改变/微小腺瘤 早期腺瘤 中期腺瘤 后期腺瘤 癌 癌转移。因此，大肠腺瘤的发现和治疗，以及阻断大肠腺瘤向肠癌的演变过程，就成为预防大肠癌的重要手段。 恶性息肉经内镜切除后或大息肉切除不完全 的病例，术后3个月复查。 内镜检查不彻底者，一年内复查。 有高度异型增生或绒毛状改变者，三年内复查。 无上述危险因素的腺瘤4-6年复查。 根据推算，从正常大肠黏膜