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肝药酶CYP2C19基因多态性与不同质子泵抑制剂预防抗血小板药物胃肠道损伤的相关性研究-内科学专业论文
汕头大学医
汕头大学医学院硕士学位论文
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合子及突变纯合子型分别为 30 人(37.5%)、40 人(50.0%)、10 人(12.5%),埃
索美拉唑组野生型、突变杂合子及突变纯合子型分别为 37 人(35.9%)、51 人
(49.5%)、15 人(14.6%);各干预组基因型分布无统计学差异(P0.05)。
(5)肝药酶 CYP2C19*2 不同基因型对各干预组血小板聚集率的影响:在对 照组中,在野生型、突变杂合子及突变纯合子组干预前后血小板最大聚集率及 5 分钟血小板聚集率都无明显差异(P 0.05)。在泮托拉唑组中,野生型干预前后 的血小板最大聚集率及五分钟聚集率分别为(干预前:37.08±12.74%;33.93± 13.94%)及(干预后:39.67±16.68;32.3±18.86%),突变杂合子型干预前后 的血小板最大聚集率及五分钟聚集率分别为(干预前:35.69±13.23%;36.79± 12.65%)及(干预后: 38.70±17.17%;35.63±18.67%),突变纯合子型干预前 后血小板最大聚集率及五分钟聚集率分别为(干预前:38.81±14.23%;37.61± 15.33%)及(干预后:42.00±16.53%;41.3±17.46%),干预前后各基因型的血 小板最大聚集率及五分钟血小板聚集率均未发生显著改变,P 0.05;但干预治 疗后突变纯合子型 5 分钟聚集率较野生型明显升高,差异有显著性,P 0.05。 在埃索美拉唑组中,野生型干预前后的血小板最大聚集率及五分钟聚集率分别为
(干预前:40.44±14.49%;37.62±17.43%)及(干预后:41.32±18.67%;34.62
±13.43%),突变杂合子型干预治疗前后的血小板最大聚集率及五分钟聚集率分 别为(干预前:41.45±16.73%;38.76±15.13%)及(干预后:37.45±16.73%; 37.56±19.15%),野生型及突变杂合子型在治疗前后血小板聚集指标均未发生显 著改变,P 0.05;突变纯合子型干预前后血小板最大聚集率及五分钟聚集率分 别为(干预前:40.63±10.83%;39.87±14.56%)及(干预后:54.6±15.84%; 42.87±16.57%),干预后血小板最大聚集率较前明显升高,P 0.05;且突变纯 合子型在干预后血小板最大聚集率及五分钟聚集率均较野生型升高,差异有统计 学意义,P0.05。
(6)消化道症状及不良事件:1 月随访时对照组发生消化道症状(腹痛、 腹胀、反酸、烧心、上腹不适感、腹泻、恶心、呕吐)有 29 人,发生率为 21.8%, 泮托拉唑组 8 人,发生率为 10.0%,埃索美拉唑组 6 人,发生率为 5.82%,与对 照组相比,两个 PPI 组的消化道症状发生率均显著降低,(P0.05)。6 月随访时 对照组发生消化道症状 19 人,发生率为 14.28%,埃索美拉唑组 5 人,发生率为 4.85%,泮托拉唑组 3 人,发生率为 2.50%,与空白组相比,两个 PPI 组的消化道 症状发生率均显著降低,(P0.05),说明埃索美拉唑、泮托拉唑均能有效地降低
服用抗血小板药物患者的消化道症状发生率,同时还发现,服用双重抗血小板药
物的前期,患者消化道症状发生相对较多。
(7)心血管不良事件:在 1 月随访时发现,对照组主要心血管事件(MACE, 包括心源性死亡、心肌缺血、心肌梗塞、胸痛入院)发生 7 人,发生率为 5.26%; 泮托拉唑组为 5 人,发生率为 6.25%;埃索美拉唑组的为 6 人,发生率为 5.82%; 三组没有差异, P0.05,在所有 MACE 中,对照组突变纯合子 2 人,野生型 3 人,杂合子 2 人,泮托拉唑有 2 人是突变型纯合子型,杂合子 2 人,野生型 1
人,埃索美拉唑组有 3 人是突变型纯合子型,杂合子 2 人,强代谢型 1 人;但在
干预后 6 个月随访时发现,对照组发生心源性死亡有 1 人,心梗 2 人,靶血管血
运重建( TVR) 1 人,胸痛再次入院 5 人,心血管不良事件共发生 9 人次,发生
率 6.76%;而泮托拉唑组发生心源性死亡有 1 人,心梗 1 人, TVR 1 人,胸痛再
次入院 2 人,心血管不良事件共发生 5 人次,发生率为 6.25%;埃索美拉唑组发
生心源性死亡有 2 人,心梗 2 人, TVR 1 人,胸痛再次入院 4 人,心血管不良 事件共发生 9 人次,发生比为 8.74%;随访 6 月时埃索美拉唑组 MACE 的发生较 泮托拉唑组及对照组稍高,但差异无统计学意义,P0.05,对照组突变纯合子 3
人,野生型 4 人,杂合子 2 人,泮托拉唑有 2 人是突
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