休克地监测及护理.pptVIP

迅速恢复有效循环血量 改善微循环及脏器灌注，改善组织供氧 减轻全身性炎症介质的释放 减少多脏器功能不全综合症 良好的安全性，不影响下一步治疗 为临床治疗争取时间 原则：血管活性药物的应用一般建立在充分液体复苏治疗的基础上，根据休克的类型选择不同的血管活性药物。 治疗 － 防治并发症及MODS 急性肾功能衰竭 急性呼吸衰竭 脑水肿 DIC 去除病因和诱因 血流动力学稳定：HR90次/分，MAP60mmHg, 尿量40ml/h,动脉血气正常。 纠正氧代谢紊乱：给予氧疗；动脉血乳酸正常;胃粘膜pH7.35 防止MODS： 终止全身炎症反应。 病情评估与护理 4 1 2 3 4 一般临床监测 有创血流动力学监测 （PiCCO） 氧代谢监测 实验室监测 精神状态 皮肤温度、色泽 血压 脉率 尿量 反映： 脑组织血流灌注 全身循环状况 神志清楚 对外界刺激反应正常 表情淡漠 烦躁不安 谵妄、嗜睡 昏迷 脑血循环不良 循环血量充足 病因与分类 1 诊断、治疗 3 病理生理、临床表现 2 病情评估 4 病因与分类 1 是机体受到强烈致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群。 休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程 维持机体有效灌流量的因素 血容量充足 心泵功能正常 血管功能正常 正常血液循环 阻力血管、容量血管、毛细血管床 血容量下降 心泵功能障碍 休 克 血管功能障碍 病理生理、临床表现 2 微循环改变 体液代谢改变 炎性介质释放 重要器官继发损害 休克时的微循环变化 微循环收缩期（休克代偿期） 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环衰竭期（休克失代偿期） 微循环收缩期（休克代偿期） 血容量↓ BP↓ 压力感受器 交感肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺大量释放 选择性地外周和内脏微血管收缩 （微动脉和cap前括约肌为著） 保证重要 器官供血 微循环缺血 回心血量↑ 心跳↑ 心输出量↑ 微循环扩张期（休克抑制期） 微循环内缺血 组织细胞缺血、缺氧 无氧酵解↑出现代谢性酸中毒 微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性↓ 微动脉和cap前括约肌收缩减弱 血液涌如cap网、微循环瘀血 血浆外渗 血液浓缩、回心血量↓、BP↓ 微循环衰竭期（休克失代偿期） 血液浓缩 血粘度↑ 酸中毒 血液高凝状态 DIC 凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统 组织细胞缺血、 缺氧 ↑ 严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死 微血栓 内脏器官的继发性损害（1） 肺：①DIC、肺组织缺氧→肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损→ 表面活性物质↓肺顺应性↓→肺泡萎缩、肺不张 ②血浆外渗→肺间质水肿→肺泡内水肿→ ARDS 肾：①肾血流↓→肾小球滤过率↓→尿量↓ ②肾皮质血流↓↓→肾小管上皮细胞变性坏死 ③肾cap内DIC→肾血管内血栓→急性肾衰 心：抑制期，回心血量↓，BP↓冠脉灌流量↓， 心肌缺氧、坏死、心衰。 内脏器官的继发性损害（2） 脑：后期，持续低BP→脑灌流↓→脑细胞水肿、坏死→脑水肿、脑疝。 肝：肝血流↓微血栓形成→肝小叶中心坏死→细胞缺血→肝功能障碍→内毒素血症→代酸↑ 胃肠： ①胃肠缺血→粘膜糜烂出血→应激性溃疡 ②胃肠瘀血及粘膜受损→细菌及毒素入血 →菌血症或毒血症 MODS 休克时的临床表现 休克代偿期：中枢神经系统兴奋性↑，交感N活动↑，表现为精神紧张、兴奋、烦躁不安，面色苍白、四肢湿冷，HR↑，R↑，BP正常或稍高，脉压↓，尿量正常或↓。 休克抑制期：由兴奋转为抑制，表现为神志淡漠，反应迟钝，口唇及肢端发绀，四肢厥冷，P细速，BP↓至10.7kPa以下，脉压↓↓，尿量↓↓。可出现ARDS、代谢性酸中毒及脏器功能改变的表现。DIC时可出现皮肤粘膜瘀斑及全身广泛严重出血倾向，可出现MODS。 休克的临床表现 分期 程度 神志 口渴 皮肤粘膜 色泽 温度 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失血量 休克代偿期 休克抑制期 明显 轻度 中度 重度 很明显 非常明 显，可 能无主 诉 清楚， 伴痛苦 表情， 精神紧 张 尚清 楚， 表情 淡漠， 意识模 糊，昏 迷 开始 苍白 苍白 显著苍 白，肢 端青紫 正常， 发凉 发冷 厥冷 （肢端 更明显） 100次/ 分以下， 尚有力 100~120次/分 速而细 弱，或 摸不清 收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小 收缩压90 ~70mmHg， 脉压小 收缩压小 m于70mHg， 或测不到 正常 表浅静脉 塌陷，cap 充盈迟缓 cap充盈更迟缓，表浅静脉塌陷 正常 尿少