恶性胶质瘤患者放疗后.PPT

手术原则 术中快速病理诊断，提供多点多量的组织样本为术后作全面的病理诊断，包括IDH1、免疫组化、MGMT基因启动子甲基化状态和染色体1p/19q分析等。 术后24~72 h内复查头颅MRI（LGG者平扫；HGG者增强），用以定量评估肿瘤切除范围，并作为后续治疗的基准。 对于不具备复查MRI条件的单位，推荐术后早期（＜72 h）复查头颅CT 。 手术辅助技术：包括导航、功能导航、术中MRI、术中神经电生理监测、术中超声、术中荧光造影和唤醒开颅技术等。 手术原则 术中辅助技术新进展 1、立体定向技术 2、术中超声技术 3、术中荧光显色技术(荧光素钠、5-氨基酮戊酸)及光动力治疗（国外） 4、术中导航技术 5、术中CT及MRI技术 6、唤醒状态下功能区胶质瘤切除术 （2014.10.20 中国胶质瘤协作组制定相关指南） 胶质瘤诊疗最新进展 流行病学概况 胶质瘤——最常见的原发性颅内肿瘤 根据CBTRUS统计，恶性胶质瘤约占原发性恶性脑肿瘤的70%，年发病率约为5/100,000，每年新发病例超过14,000例，65岁以上人群中发病率明显增高。 临床特点——“三高一低” 发病率高、复发率高、死亡率高 治愈率低 流行病学概况 病因尚不完全明确 相关危险因素： 暴露于高剂量电离辐射（手机） 与罕见综合症相关的高外显率基因遗传突变（家族聚集性） 目前关于恶性胶质瘤的发病机制的研究是科研界的热点 基因家族、基因芯片、肿瘤干细胞 临床表现 影像学检查： 主要依靠CT及MRI（一些新的MRI序列，如DTI、DWI、PWI、MRS、 fMRI有助于提高诊断水平及判断预后）； PET有助于鉴别肿瘤复发与放射性坏死。 病理学诊断： 形态观察仍然是病理诊断的基础； 分子生物学标记物有助于确定分子亚型、个体化治疗及临床预后判断。 胶质瘤诊断 胶质瘤的临床诊断 临床表现是胶质瘤诊断的基础 临床表现多取决于肿瘤生长部位 低级别胶质瘤（LGG，WHO I-II级），尤其少突胶质细胞瘤，常见的首发症状为癫痫；（DNET） 高级别胶质瘤（HGG，WHO III-IV级）主要表现为颅高压症状与局灶性神经症状，病程晚期可出现明显意识障碍； 幕下肿瘤可出现小脑性共济失调； 肿瘤沿蛛网膜下腔播散至脊髓种植时表现为截瘫伴大小便功能异常。(室管膜瘤) 胶质瘤的影像学诊断 影像学表现是胶质瘤诊断和鉴别的主要依据 1、头颅MRI平扫+增强 影像诊断、明确侵袭范围、指导手术切除、勾画放疗靶区 与疗效随访的“金标准”； LGG主要采用T2WI或水抑制T2WI（FLAIR）影像； HGG主要采用T1WI增强影像 M, 55Y 间歇性意识障碍1月余 MR平扫 A B C A: Sag T1WI B: Tra T1WI C: T2 Flair MR增强扫描 MR：右侧顶枕叶不规则团块影，呈混杂信号改变，以等T1长T2信号为主，肿块周边可见水肿，增强扫描呈不均匀强化，内见无强化坏死区； 病理：（右侧顶枕叶）间变型少突星形细胞瘤（WHOIII 级）。 胶质瘤的影像学诊断 2、头颅计算机断层扫描（CT）： 适用于不能采用MRI的病例（例如，顺磁性金属植入物），或者不具备MRI设备的单位； 平扫和增强CT扫描 左颞叶星形细胞瘤 IV级 胶质瘤的影像学诊断 3、磁共振波谱成像（MRS）： 用于鉴别诊断胶质瘤与脓肿、炎症或其他非肿瘤性病变； 用于鉴别诊断残留或复发胶质瘤与治疗相关性坏死以及脑深部肿瘤穿刺活检的靶点规划； 用于鉴别诊断胶质瘤治疗后真性进展与假性进展。 不 推 荐 Normal 胶质瘤：MRS表现为NAA峰 ，Cho峰 ，Cr峰稍有变化。 注：MRS对肿瘤分级的提示： Cho---有效显示肿瘤的增殖活性，峰值越高提示肿瘤恶性程度越高； NAA和Cr-----高度恶性肿瘤中降低最明显。 M，44Y，发作性左上肢麻木半年余 MR：右侧额叶胼胝体干偏上部混杂信号结节影，增强扫描右侧部分结节状强化，左侧未见明显强化，病灶周边可见水肿； MRS：病灶边缘区域及水肿区NAA峰减低明显，Cho峰升高。 病理：（右侧额顶叶）少突胶质细胞瘤（WHO II级） 星形细胞瘤（ I-II级） 囊性星形细胞瘤（III级） 胶质瘤的影像学诊断 4、