实验性高血钾.ppt.pptVIP

3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖 传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性↓ →心律失常 心电图的变化 高钾血症时心电图的变化 一、血钾浓度变化对神经肌肉、心肌的影响 （ Changes in serum [K+] affects neuromuscular and cardiac muscle） 1．对骨骼肌、平滑肌的静息膜电位影响 （Resting membrane potential, RMP） 【Nernst】 Em = 59.5l log（ [K+]e / [K+]i ）；Em= －61log =－88mv （Et = －67mv；Em － Et = －21mv） r[K+]i+0.01[Na+]i r[K+]e+0.01[Na+]e 钾代谢紊乱 心肌动作电位 0电位 Et Em -90 -60 -30 0 30 mV 心房肌 心室肌 0 0 2 2 1 1 3 3 4 4 Na+ K+ Ca2+ K+ K+ 钠泵 K+ Na+ 心肌细胞 膜离子转运 心电图 P Q R S T 钾代谢紊乱 1：Ito通道开放，K+外流， Cl-内流。 2：L型钙通道和IK、IK1开 放， K+外流，Ca2+内流。 3：IK1开放，K+外流。 （2）心电图（ECG）特征 ■P波和 QRS波振幅降低，间期增宽（传导性↓） ■ T波高尖（3期钾外流↑）（血清钾超过5.0mmol/L时） 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。 （3）临床症状 ▲窦性心动过缓，窦性停搏（自律性↓） ▲各类型的传导阻滞（传导性↓ ） （如房室、房内、室内传导阻滞等） ▲有效不应期缩短 心室纤颤 高钾血症 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment) 促进钾移入细胞（如给胰岛素，葡萄糖） 对抗钾的毒性（可以注射含钠，钙的溶液） 排钾（如口服阳离子交换树脂，腹膜透析） 1）Ca2+: a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+ 心肌收缩性 b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复 2）Na+:细胞外Na+ 心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可加快，幅度增大 改善心肌传导性 病史： 男41岁，呕吐4天， 不能进食食物和水。 既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。 体检：重病容。血压100/60mmHg 心率90 beat/min 皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。 Case study 化验：血[Na+]145mmol/L [Cl-]92mmol/L  [K+]2.6mmol/L [HCO3-]34mmol/L BUN35mg/dl EKG:T波低平，ST段降低 抽出3升胃内容物 诊断： 实验性高血钾 实验目的 掌握家兔高钾血症模型的复制方法 观察高钾血症家兔心电图变化的特征 了解高钾血症对心肌细胞的毒性作用 钾的生理功能(function) 参与细胞代谢(Promoting  the cell metabolism) 维持细胞膜静息电位  (Maintenance of the resting  membrane potential) 调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressure  and acid-base balance) 8% 2% Distribution of potassium 90% ICF（140－160mmol／L） ECF（4.2mmol/L） Bone K+ [K+] of body = 50～55mmol／Kg 实验原理 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L Functions of potassium in body 1 维持细胞的新陈代谢和骨盐形成 2 调节细胞内的渗透压