尹顺雄 症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄中专家共识新解读.pptVIP

（一）血压管理 推荐意见： ①sICAS合并高血压的患者应尽可能积极控制血压。 ②急性缺血事件后启动降压的时机、降压目标值应该采取个体化原则。降压靶目标以达到一定降压比例比选择一定的绝对数值更为安全。推荐一天内降压水平不要超过原有血压的20%。糖尿病合并高血压患者一般应控制血压在130/80 mmHg或以下。 ③五大类降压药物均可选用，可在充分考虑病人全身靶器官损害、病人耐受性等情况，可优先考虑基于长效CCB和ARB的降压策略。 （二）抗栓治疗 sICAS患者症状发生时间越短，复发风险越高，因此应该尽早启动抗栓治疗。 包括：抗凝治疗；抗血小板治疗；有关“抗栓治疗失败”的问题 1.抗凝治疗 WASID结果显示华法林在sICAS患者预防脑卒中或血管性死亡事件方面不优于阿司匹林，反而有更高的严重出血风险，提示在sICAS窄患者应优先应用阿司匹林而非华法林。 FISS-tris研究的亚组分析提示那屈肝素钙改善了以下患者的预后：①较老龄患者、②发病时未持续服用抗血小板药物者、③症状性后循环动脉狭窄患者。但抗凝治疗sICAS的有效性和安全性仍有待进一步研究。 2.抗血小板治疗 推荐意见： ①对于sICAS患者， 应该在发病后尽早启动抗血小板治疗，并长期使用。可选阿司匹林、氯吡格雷、西洛他唑。单药治疗时，氯吡格雷较阿司匹林可能获益更多。 ②sICAS发病早期，稳定者1周内联用氯吡格雷(75mg/d)加阿司匹林(75-160mg/d)以减低早期卒中复发风险。联用时间不宜超过发病后3个月。1周后重新评估风险，决定是否继续联合治疗。 联用西洛他唑(200 mg/d)和阿司匹林(75 mg-150 mg/d)较单用阿司匹林可逆转或延缓MRA上sICAS进展，与联用氯吡格雷和阿司匹林疗效相当，但长期疗效有待进一步研究。 3.有关“抗栓治疗失败”的问题 对于存在阿司匹林“临床治疗失败” 的患者，不推荐华法林抗凝治疗作为补救措施，换用其它抗血小板药物或联合抗血小板治疗是可以考虑的选择。对于多种抗血小板药物方案“治疗失败”、又不能进行支架治疗者的患者，联合抗血小板和抗凝治疗缺乏充分的研究，应在充分评估出血风险并严密监测的前提下慎重使用。 动脉粥样硬化性疾病是系统性、进展性疾病。我们刚才提到，LDL-C进入内皮是整个链条的开始，LDL-C是动脉粥样硬化的启动因子。 LDL进入内皮下，吸引单核细胞进入血管壁，并引发一系列炎症反应，单核巨噬细胞吞噬氧化的LDL，形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放游离的LDL，形成脂质核心。 平滑肌细胞的移行和增殖以及纤维组织的沉积使斑块体积不断增大，并引起结构的变化使斑块被纤维帽覆盖。当斑块破裂时，脂质核心里的致血栓物质就被暴露在血液中，引起急性血栓栓塞，造成心肌梗死甚至猝死。1,3 References: 1. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002;105:1135-1143. 2. Al Suwaidi J, Hamasaki S, Higano ST, et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction. Circulation. 2000;101:948-954. 3. Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 4. Libby P. Current concepts of the pathogenesis of the acute coronary syndromes. Circulation. 2001;104:365-372. * 通过这段视频我们了解了动脉粥样硬化的进展情况，我们看到，从LDL进入内皮下开始，动脉粥样硬化进程开始启动。这张图片显示了LDL进入内皮下的过程。在有高血压、吸烟、高血糖等危险因素存在时，内皮功能损伤越重，LDL-C越易进入内皮。 * * 纵观整个动脉粥样硬化的进展过程，LDL在起始、进展、并发症等阶段均起重要作用。在起始阶段，LDL进入动脉壁后被氧化，形成氧化LDL，穿过血管内皮进入血管壁，释放趋化因子，吸引单核细胞进入动脉壁，引发炎症，使内皮功能降低；在进展阶段，LDL持续进入动脉壁，巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞，泡沫细胞死亡后释放大量游离的LDL，形成脂质核心，平滑肌细胞移行、增生形成纤维帽。随着炎症加剧，脂质核心增大，平滑肌细胞和纤维组织减少，斑块变为易损斑块，易损斑块破裂，形