氟伐他汀对慢性肺源性心脏病并右心衰竭患者肺动脉压力、炎性因子、心功能的影响-内科学(心血管)专业论文.docx

福建医科大学 福建医科大学 2008 级硕士研究生毕业论文 1 1 英 文 缩 略 词 表 缩写 PAH 英文全称 Pulmonary artery hypertension 中文全称 肺动脉高压 PVR Pulmonary vascular remodeling 肺血管重构 HS-CRP ET High-sensitivity C-reactive protein Endothelin 超敏 C 反应蛋白 内皮素 LDL-C Low density lipoprotein cholesterol 低密度脂蛋白胆固醇 HDL-C High density lipoprotein cholesterol 高密度脂蛋白胆固醇 TC Total cholesterol 总胆固醇 TG Triglyceride 甘油三脂 RVEF Right ventricular ejection fraction 右心室射血分数 TAPSE Tricuspid annular plane systolic excursion 三尖瓣环平面收缩位移 PASP Pulmonary artery systolic pressure 肺动脉收缩压 MMP Matrix metalloproteinases 基质金属蛋白酶 TVR Tricuspid valve replacement 三尖瓣置换术 COPD Chronic obstructive pulmonary disease 慢性阻塞性肺疾病 学位论文原创性声明和版权使用授权书 学位论文原创性声明 本人郑重声明：所呈交的学位论文，是本人在导师的指导下，独立进行研 究工作所取得的真实成果。除文中已注明引用的内容外，本论文不含任何其他 个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本论文的研究做出重要贡献的个 人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由 本人承担。 作者签名（手写）： 导师签名（手写）： 年 月 日  年 月 _日 学位论文版权使用授权书 本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，同意学校 保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和 借阅。本人授权福建医科大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数 据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。 （保密的学位论文在解密后适用本授权书） 作者签名（手写）： 导师签名（手写）： 年 月 日  年 月 日 PAGE PAGE 10 前 言 右心衰竭是由不明原因所致的心血管结构或功能异常损害右心室的充盈或 射血能力所致的复杂的临床综合征。在 20 世纪初就已经明确左心室的扩大会影 响右心室，然而历经近一个世纪，右心室异常对心血管疾病的影响，我们的认 识仍然有限。右心衰竭的防治是心血管科医师无法回避，且越来越重要的卫生 保健问题。 右心衰竭的治疗主要在于病因的治疗。其中以优化右心室后负荷即降低肺 动脉压力方面的进展尤为突出。右心衰竭是所有类型肺动脉高压患者致残、致 死的共同途径，而肺动脉高压是右心衰竭的最主要原因，其病因复杂、诊断治 疗棘手，致使该领域长期发展缓慢。肺动脉高压的主要特征是肺动脉阻力进行 性升高，最终导致患者因右心衰竭死亡。在过去 10 年中，用低氧血症和肺气肿 解释慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease，COPD）患 者存在肺动脉高压的传统观点已受到挑战[4]。事实上，疾病的最初阶段，在含 氧量正常的患者中也观察到肺动脉结构和功能上的变化。轻中度 COPD 患者的组 织病理学研究表明炎症浸润入肺部动脉壁[5]。有关研究表明在 COPD 所致肺动脉 高压患者中肺动脉压与 C 反应蛋白有较强的相关性,CRP 可作为肺动脉高压的独 立的预测因子[6]。相关文献提出他汀类通过抑制肺血管重塑、改善内皮功能、 扩张肺血管、抑制血管炎症而降低肺动脉高压。本文旨在探讨氟伐他汀通过抑 制血管炎症、抑制肺血管重塑，进而降低肺动脉高压，优化右心室后负荷，最 终改善右心功能，为慢性肺源性心脏病并右心衰竭的治疗提供新的思路。 对象与方法 1 对象 病例入选标准：随机选取2009年10月-2010年09月我院福建医科大学附属泉 州第一医院（综合三级甲等医院）收治的慢性肺源性心脏病并右心衰竭患者60 例，所有患者均符合中华医学会呼吸病分会COPD诊治规范及全国肺心病协作组慢 性肺源性心脏病诊断标准及第13版《实用内科学》慢性右心衰竭诊断标准，所选 患者NYHA分级心功能Ⅱ－Ⅲ级。其中男41例，女19例，年龄50-72(62±8)岁，病 程10个月-13年，平均(5.2±