代谢紊乱-河北药师协会.PPT

高血压治疗监护 (4)注意监护药物的肾毒性 应用ACEI者可出现快速、大幅度血压下降或急性肾衰竭。因此，对重度肾功能不全者应关注。我国建议：用药初始2个月血肌酐可轻度上升(升幅30％)不需停药；但升幅30％～50％，提示肾缺血，应停用ACEI，若肾缺血被纠正且血肌酐恢复至用药前水平才可再用。 ACEI与非甾体抗炎药联合可发生高钾血症并加剧肾衰竭，应避免用于肾功能不全者。ACEI不与留钾利尿药合用以免发生高钾血症。 * * 高血压治疗监护 (5)双肾动脉狭窄监护不能应用ACEI或ARB 动脉粥样硬化性双肾动脉狭窄(ARAS)为继发性高血压的常见病因，患者以舒张压升高为主要表现，狭窄程度越重舒张压越高。ACEI和ARB可解除缺血肾出球小动脉的收缩作用，使肾小球内囊压力下降，但致肾功能恶化或肾衰竭。因此，对无症状性动脉硬化性肾动脉狭窄者服用 ACEI或ARB则可发生危险(且日益加重)。应当禁服;单侧肾动脉狭窄者可慎服ACEI或ARB，但需从小剂量开始，并检测肾功能。 * * 高血压治疗监护 (6)血压不能悠悠下降引起体位性(直立)低血压 应用部分抗高血压药后由于阻滞交感神经功能，使血管无法立即收缩，直立时血液伴随重力作用而淤积在腹腔内脏及下肢血管，使血液不易到达大脑，引起暂时性脑部缺血而易跌到、眩晕。临床发生的体位性低血压定义为：在改变体位为直立位的3min内，收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg，同时伴有低灌注的症状，如头晕或晕厥。老年人伴有糖尿病、低血容量者容易发生体位性低血压。 * * 高血压治疗监护 引起体位性低血压的抗高血压药有：(1)α受体阻断剂：哌唑嗪、多沙唑嗪、酚妥拉明(注射)可出现首剂现象，在服后0.5～2小时最易发生。β受体阻断剂中的阿替洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛也可引起。(2)交感神经递质耗竭剂：利血平可使神经末梢囊泡内神经递质逐渐减少或耗竭。(3)血管扩张剂：甲基多巴、硝普钠。(4)血管紧张素转换酶抑制剂：福辛普利、赖诺普利、雷米普利偶见体位性低血压。 * * 高血压治疗监护 (5)利尿剂：由于利尿、血容量减少，直接松弛血管平滑肌而减弱血管收缩作用，诱发体位性低血压。 为避免发生体位性低血压:(1)初始服用小剂量；(2)睡前服药;(3)告戒患者在起床时宜缓慢，避免突然站立(3min)、站立后行走不宜过久，在服药后注意休息。 * * 高血压治疗监护 (7)降压并非“越低越好” 应用抗高血压药治疗，由于药物作用过强、降幅过大、速度过快，使人体难以忍受，使原有的心、脑、肝、肾血管的供血不足进一步加重，严重者可引起休克，造成心脑肾血管的“降压灌注不良综合征”。常见于脑出血、脑梗死者，在脑循环自动调节功能损害时，血压急剧下降可影响脑组织灌流，加重脑缺血和脑水肿，使病情加重，甚至死亡。 * * 高血压治疗监护 夜间人体血压处于低谷(在日间峰值基线降低大于20%)和血液对组织灌注不足(舒张压低)，易出现由脑供血不全而诱发缺血性脑卒中。 对老年人将舒张压降至70mmHg以下可能不利(脑梗死风险)。建议老年人收缩压目标为150mmHg。如能耐受还可进一步降低。国外一项针对大于85岁老年高血压者4年随访研究：收缩压120mmHg者，死亡率增高达81.4%。提示降压并非“越低越好”。由高血压致死的风险呈双相曲线。 * * 高血压治疗监护 (8)对H型高血压者宜补充适量叶酸 依据国内、外对同型半胱氨酸(Hcy)水平升高与高血压发生的相关性分析，补充叶酸和维生素B12能使同型半胱氨酸血症下降超过20%，进而使脑卒中风险下降25%。在我国进行治疗试验显示，补充叶酸可显著降低脑卒中风险。 因此，对伴同型半胱氨酸血升高的高血压者(H型)，需同时控制血压和同型单胱氨酸血水平，服用叶酸一日2mg和维生素B630mg、B12500μg，以降低血浆同型半胱氨酸水平。 * * 高血压治疗监护 (9)强调个体化治疗 降压的获益是通过长期控制血压达到，高血压者需长期降压乃至部分终身治疗(高危和极高危者)，不要随意停药或频繁改变方案，可根据需要(季节、气温、情绪、年龄、合并症)，适当调整剂量或服用次数。此为治疗成效的关键！以体容量增高为主的高血压或老年人以CCB和利尿药作为优先初始治疗;交感活性增高者以β受体拮抗药作为初始治疗;有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活或有蛋白尿者以ACEI或ARB作为基础治疗。 * * 高血压治疗监护 对难治性高血压者应积极寻找影响血压的原因和疾病因素，包括依从性差、选药不当(剂量、联合用药)、应用拮抗药、不良生活方式 (肥胖、吸烟、饮酒)、容量负荷过重(利尿剂治疗不充分、高盐摄入、肾功能不全)；长期焦虑等。严格限制钠