* * * CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛,夜间晨起为甚。 * 该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。 根据:①pH降低为7.25,为失代偿性酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg),AB增高为40mmol/L。根据病史,患者发生了呼吸衰竭,故PaCO2增高为原发性变化,AB增高为代偿性变化,符合呼吸性酸中毒的特征。(AB值在代偿范围内) 昏睡的机制:H+增多抑制生物氧化酶活性,使氧化磷酸化过程发生障碍,ATP生成减少,脑组织能量供应不足;H+增多使脑内谷氨酸脱羧酶活性增强,γ-氨基丁酸生成增多,引起中枢神经系统抑制,出现昏睡。 * * * * * * * * * 烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍 脑脊液氢离子浓度降低,呼吸抑制,变浅变慢 组织供氧不足,脑组织敏感,昏迷 * * 该患者发生了单纯性失代偿性代谢性碱中毒。 根据:①PH7.45,为失代偿性碱中毒。②AB增高为33mmol/L,pCO2也增高为45mmHg,提示为代谢性碱中毒;鉴于其新发现的高血压,该病人考虑为醛固酮增多症和柯兴氏综合征,支持AB增高为原发变化,而pCO2增高为继发变化。符合代谢性碱中毒的特征。③pCO2值在代偿范围内。④AG在正常范围内。 * * * * 细胞内碱中毒 反常性的碱性尿 * 乳酸、酮症、水杨酸中毒 * * * * * * * * * * * 传导
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