糖尿病周围神经病变,南京会议—李焱教授.pptVIP

那么多元醇通路是如何发生发展的呢？ 但是山梨醇脱氢酶的活性并不会随之增加，造成山梨醇在体内的蓄积 山梨醇在体内蓄积会引起渗透压升高，进而造成组织和细胞损伤。 山梨醇蓄积引起肌醇丢失，进而导致Na+-K+-ATP酶活性下降，细胞能量供给异常 多元醇通路会消耗大量的NADPH，引起还原型谷胱甘肽和NO减少，（GSH在人体内是一种重要的抗氧化剂，保护许多蛋白质和酶分子中的巯基，能够清除人体内的自由基。）抗氧化能力下降，氧化应激升高。（氧化应激是指体内氧化和抗氧化作用的失衡，导致中性粒细胞炎症侵润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的重要因素。 这三个方面引发糖尿病慢性并发症，特别是糖尿病性神经病变并发症。 如果能够有效抑制醛糖还原酶活性，早期干预、阻断多元醇通路，无疑对糖尿病慢性并发症的治疗能够 * 不管发病机制如何，神经纤维出现的病理改变都是相同的，大纤维主要表现为节段性脱髓鞘，小纤维可能是轴突变性； * 夏科氏（Charcot）关节病：1868年Charcot首先描述神经性关节病故也称为Charcot关节病。为无痛觉所引起，又有无痛性关节病之称。常见于40～60岁，男∶女=3∶1。 糖尿病性神经病，可发生足小关节（跗跖、跖趾、趾间等）无痛性肿胀等。 临床表现：神经性关节病关节逐渐肿大、不稳、积液，关节可穿出血样液体。肿胀