M2水钠代谢紊乱.PDFVIP

第四章 水和电解质代谢紊乱 M2 水钠代谢紊乱 水、钠代谢紊乱总是同时或先后发生，主要表现为体液容量和渗透压的改变， 临床上常将两者的代谢障碍合并讨论。根据体液容量变化不同将其分为脱水和水 过多。体液容量明显减少的状态称为脱水。根据脱水时水钠丢失的比例不同分为 低渗性脱水、高渗性脱水、和等渗性脱水三种类型。水过多临床多见于水中毒（细 胞外液呈低渗）和水肿（细胞外液呈等渗）。 一、低渗性脱水 ＋ 低渗性脱水 （hypotonic dehydration ）是指失钠多于失水，血清 Na 浓 度＜130 mmol/L ，血浆渗透压＜280 mmol/L 的体液容量明显减少。 （一）原因和机制 低渗性脱水主要见于体液大量丢失后只补充水，而未补充适量钠盐所致。体 液常通过下列方式大量丢失： 1 ．经皮肤丢失 见于大面积烧伤，大量出汗后只补水分而不补钠。虽然汗液渗透压约为血浆 的 1/3 ，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失，若只补充水分则可造成细胞外液低 渗。 2 ．经消化道丢失 是临床最常见的丢失钠的原因 ，多数由于呕吐、腹泻引起，部分由于肠吸引 + 术丢失大量含 Na 消化液。如果只补水分，将导致低渗性脱水。 第四章 水和电解质代谢紊乱 3 ．经肾丢失钠 见于以下情况：① 水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、呋 塞米等），由于其抑制肾小管对钠的重吸收，使钠从尿中大量丢失；② 急性肾功 能衰竭多尿期，肾小管液中尿素等溶质浓度增高，可通过渗透性利尿作用使肾小 管上皮细胞对钠、水重吸收减少；慢性的肾功能衰竭患者，由于受损的肾小管上 皮细胞对醛固酮的反应性降低，对钠重吸收也会减少；③ 肾上腺皮质功能不全 时，由于醛固酮分泌减少，肾排出钠增多。上述情况下，只补充水分而忽略了补 钠盐，就可能引起低渗性脱水。 低渗性脱水的发生，往往与失钠后只补水而不补充钠有关。这一点应当引起 充分的注意。但是，也必须指出，既使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本 身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容 量的显著减少，可通过对容量感受器的刺激而引起ADH 分泌增多，结果使肾脏重 吸收水分增加，导致细胞外液低渗。 （二）对机体的影响 1 ．口渴 口渴不明显，由于血浆渗透压降低，故机体虽缺水，但却不思饮。轻症或早 期患者不会出现渴感，重症或晚期患者由于血容量明显减少可引起口渴中枢兴奋 产生轻度渴感。 2 ．尿的改变 （1 ）尿量的变化：在低渗性脱水早期，细胞外液量虽有减少但尚不明显，细 第四章 水和电解质代谢紊乱 胞外液渗透压降低抑制ADH 释放，肾远曲小管和集合管对水重吸收减少，此时 机体虽有缺水但尿量可无明显减少。当细胞外液容量明显减少时，血容量不足可 刺激ADH 释放，肾小管对水的重吸收增加，尿量减少。 （2 ）尿钠的变化：经肾失钠的低渗性脱水患者，尿钠含量较多（＞20 mmol/L ）。如果是肾外因素引起的低渗性脱水，因细胞外液减少、肾血流量不 足而激活肾素—血管紧张素系统，刺激醛固酮分泌，肾小管对 Na ＋重吸收增加， 尿钠含量降低（＜10 mmol/L ）。 3 ．细胞外液向细胞内转移 由于细胞外液低渗，水分从细胞外向细胞内转移，使细胞外液进一步减少， 引起下述后果： （1 ）细胞水肿：导致细胞功能代谢障碍。脑细胞水肿时患者可出现头痛、意 识模糊、惊厥、昏迷等一系列中枢神经系统障碍症。 （2 ）循环衰竭甚至休克：低渗性脱水时丢失的体液主要是细胞外液，使低血 容量进一步加重，患者表现为直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症 状。休克在三型脱水中最易出现。发生的主要机制是①各种原因造成的体液丢失； ②由于细胞外液低渗，体液向细胞内转移；③细胞外液低渗抑制 ADH 释放，早 期尿量不减或多尿。 （3 ）脱水征：由于细胞外液减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高使组织液 的生成相对减少，回流相对增多，组织液明显减少。患者表现为皮肤弹性明显降 低，黏膜干燥，眼窝和婴儿囟门凹