急性有机磷杀虫药中毒(2016年.9.3).pptVIP

F 谢 谢！ * * 急性有机磷杀虫药中毒 消化内科 概 念 有机磷农药（organophosphorous insecticides,OPI）主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病 病 因 生活性中毒：误服、自服、饮用污染食品饮料、 滥用毒物驱虫等 生产性中毒：生产过程中如精制、出料、包装等过程 使用性中毒：使用毒物过程中 毒物的吸收和代谢 吸收 主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收 （6-12h达高峰） 分布 肝、血、肾、肺、脾 解毒 生物转化（氧化） 部分毒性增强 对硫磷 对氧磷 300倍 内吸磷 亚砜 5倍 敌百虫 敌敌畏 10倍 排泄 24-48h经尿液排泄 水解 脱胺 脱烷 发病机制及临床表现（1） + 有机磷 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶 乙酰胆碱积聚 1.毒蕈碱样表现 2.烟碱样表现 3.中枢神经系统症状 4. 局部损害 过敏性皮炎、水泡、 剥脱性皮炎 真性：灰质、RBC、交感神经节、运动终板 假性：白质、肝、肠粘膜下层、腺体 （水解丁酰胆碱） 急性中毒临床表现（2） 发病时间： 口服：10min-2hr 皮肤吸收：2-6hr 吸入：30min 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴奋） 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁；瞳孔缩小；气管痉挛 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎；咳嗽、气促、肺水肿 心跳减慢 临床表现（2） 2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋） 横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧缩、压迫感；肌力减退、瘫痪 交感神经节兴奋:血压增高、心律失常 临床表现（2） 3.中枢神经系统症状 头昏、头痛、疲乏、共济失调、 烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷 临床表现（2） 几种特殊的中毒表现 1.迟发性多发神经病 急性重度和中度OPI中毒患者症状消失后2～3周出现迟发性神经损害 表现为感觉、运动型多发性神经病变，主要累及肢体末端，出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等 2.中间综合征 急性中毒症状缓解后，迟发性脑病发生前，约在急性中毒症状恢复后1-4天 可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪，严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡 急性中毒临床分级： 1.轻度中毒：仅有M样症状，ChE活力70%~50% 2.中度中毒：M样症状加重，出现N样症状，ChE活力50%~30% 3.重度中毒：具有M、N样症状，伴有惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿，ChE活力＜30% 实验室检查 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性指标，判断中毒程度、疗效及预后估计。 正常： 100% 轻度中毒： ＜ 50-70% 中度中毒： 30-50% 重度中毒： ＜30% 诊 断 有机磷杀虫药接触史 症状：呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多，肌颤动、意识障碍等表现 实验室检查：全血胆碱酯酶活力降低 鉴别诊断： 中暑、脑炎：发热、昏迷 急性胃肠炎：腹痛、腹泻、恶心、呕吐 拟除虫菊酯中毒：无蒜臭味、酶活力 毒蕈碱、河豚毒中毒 杀虫脒中毒：嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。无：瞳孔缩小、大汗流延等 治 疗 （一）清除毒物： 离开现场，脱去污染衣物、肥皂水清洗皮肤、毛发和指甲 清除体内尚未吸收的毒物： 洗胃：口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1:5000高锰酸钾 导泻：硫酸钠20-40g+20ml水 洗眼：清水或2%碳酸氢钠溶液 要求：迅速彻底 反跳现象：乐果、马拉硫磷口服中毒，如皮毛、胃肠道清洗不彻底等，可在急救后临床症状好转后，数日至1周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡 （二）紧急处理：紧急复苏 呼吸抑制者：气管插管、保持气道通畅 呼吸衰竭者：机械通气 肺水肿：阿托品 iv(不能用氨茶碱、吗啡） 心脏停搏：心肺复苏 脑水肿昏迷：甘露醇、地米 1.胆碱酯酶复活剂 -----肟类化合物： 主要对解除烟碱样毒性作用较为明显 碘解磷定、氯磷定----对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好；但对敌百虫、敌敌畏效差 双复磷----