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抗心绞痛药 心绞痛类型： 1 ．?稳定性心绞痛 2．??不稳定性心绞痛 3．??变异性心绞痛 药物治疗心绞痛的目的： 1．控制症状，↓心肌损害 2．预防发作 决定心肌供O2与需O2的因素 心绞痛 抗心肌缺血药的抗心绞痛机制 1. 增加心肌供O2 舒张冠A 解除冠A痉挛 ↓心前后负荷→↓心室舒张末期压力→心内膜下区血流↑ ↓心率→↑冠A血流灌注时间 抑制或消除血栓的生成： 2.减少心肌耗氧 扩张血管,减轻心脏负荷 – 小静脉扩张—心脏前负荷↓—心室壁张力↓ –?小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ 抑制心肌收缩力,减慢心率 抗心绞痛药物分类： 1.硝酸酯及亚硝酸酯类：如硝酸甘油等。 2.β受体阻断药：如普萘洛尔等。 3.钙拮抗剂：如硝苯吡啶、硫氮草酮、心可定等。 一 硝酸酯和亚硝酸类 硝酸甘油(Nitroglycerin) 药理作用： 基本作用：直接松弛各种平滑肌 松弛血管平滑肌最显著，所松弛的节段 与剂量有关 （3） 剌激侧枝血管的生成，舒张侧枝血管。 （4） 心肌耗O2↓继发非缺血区血管阻力↑，迫使血流从非缺血区流到缺血区。 （5） 预防/逆转冠A收缩和痉挛。 注意： 1．饮酒或合用他舒张血管药可加重不良反应 2．长期应用不应突然停药，应逐步停 禁忌症： 脑颅外伤、脑出血、严重贫血、低BP、低血容量、过敏（禁）；眼内压↑（慎） 4．?避免大量、无间竭地使用缓释剂 5．?联合用药：加用其他抗心肌缺血药、卡托普利、利尿药 6．食用肉类、蛋白可提供丰富SH基 7．?注意间竭疗法的间竭期心绞痛可能加重 二β受体阻断药 普萘洛尔(Propranolol) 药理作用 降低心肌耗氧量：通过阻滞β受体，减慢心率，减弱收缩力，减少心肌耗氧量。 改善缺血区心肌供血：HR减慢，舒张期延长，同时心肌耗氧量降低，使非缺血区阻力增大，迫使血液流向非缺血区。 改善心肌代谢：改善缺血区对葡萄糖的摄取，保护线粒体的结构和功能，维持ATP和能量供应；促进氧和血红蛋白的分离。 临床用途 抗心绞痛（稳定和不稳定性心绞痛）、降血压、抗心律失常、抗甲亢（一药多效。） 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛更好。 硝酸甘油和β受体阻断药合用抗心绞痛 1.抗心绞痛作用协同 2.互相弥补不足 心率 心室壁张力 冠脉阻力 硝酸甘油 ↑ ↓ ↓ β受体阻断药 ↓ ↑ ↑ 3.降低血压作用相加，应予注意！ ［不良反应］ 心动过缓、低血压及诱发或加重心力衰竭。 对心内传导阻滞和支气管哮喘一般禁用。 注意事项 变异型心绞痛不宜应用 宜从小剂量开始：个体差异大 停药有反跳 久用可致血脂升高 心动过缓、低血压、心力衰竭、心传导阻滞、支气管哮喘一般禁用。 三 钙拮抗药 常用药物： 硝苯地平（Nifedipine 心痛定） 维拉帕米（Kdrapamil 异搏定） 地尔硫卓（Diltiazem） 抗心绞痛作用： 阻断L-型电压依赖性Ca2+通道引起下述效应： 1．舒张外周阻力血管→↓心脏后负荷→↓心室壁张力与心室射血时间↓。硝苯吡啶作用最强 2．抑制心脏收缩性、↓心率→心肌耗O2 硝苯地平无此作用 3．舒张冠A→↑心肌供O2，增加侧枝循环 4. 保护心肌作用：缺血时细胞内钙超负荷，线粒体肿胀失去氧化磷酸化的功能 应用： 1．抗心绞痛：对各型心绞痛有效，对变异型心绞痛疗效尤佳（首选） 2．急性心肌梗塞：用地尔硫卓，可缩小梗塞范围，↓死亡率 注意：硝苯地平可致反射性心脏兴奋，治疗心绞痛时，应与β-受体阻断药合用 小结 四 抗心绞痛药的合并应用 原则上用一种药物控制心绞痛，但如效 果欠佳者应合并用药 由于不同类型药物的作用机制不同，合 并用药可↑疗效，互相抵销不良反应。 临床应用 1 .钙拮抗药对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最 为有效，对稳定型和心肌梗塞也有效。 2 .β受体阻断药与硝苯地平合用可增加疗效， 对伴有高血压的患者更适用。 3 .维拉帕米扩张冠状动脉作用弱, 但是与β受 体阻断药合用时应注意对心脏的抑制和致血 压下降的作用。 其他抗心绞痛药 吗多明（moisidomine）：其作用与硝酸甘油相似，主要能降低心脏前、后负荷，降低心室壁肌张力，因而降低心肌耗氧量。也能舒张冠状动脉，改善心内膜下心肌的供血。临床用于：各型心绞痛，作用时间较