课件：口腔免疫学.pptVIP

四、牙周病的免疫病理过程 （一）初期 菌斑积聚2～4天的边缘龈急性炎症 病损局限在龈沟及邻近的结合上皮和结缔组织。 特征是上皮下血管炎，局部血管扩张，液体 渗出，血管外间隙可见免疫球蛋白（特别是IgG）、补体和多形核粒细胞。在结合上皮与邻近的结缔组织也有少量淋巴细胞和巨噬细胞。 第四节 牙周病与免疫 （二）早期 菌斑积聚的4～7天 大量密集的淋巴细胞浸润，以Ｔ细胞占多数。 活化的淋巴细胞能释放一定量的淋巴因子，促进白细胞聚集和淋巴细胞增殖。 第四节 牙周病与免疫 （三）确立期 菌斑积聚的2～3周 中性粒细胞渗出及浆细胞浸润明显增多 新活化的淋巴细胞持续不断进入炎性病灶，进一步分化为浆细胞，并产生IgG、IgA以及少量IgM 确立期病损中的免疫应答反应虽有助于 清除细菌，但也加剧了局部组织的破坏 第四节 牙周病与免疫 （四）晚期 慢性连续的免疫病理损伤过程 龈沟液中出现高浓度的IgG、IgA、IgE 结缔组织中出现大量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润 牙周胶原丧失和牙槽骨吸收明显 第四节 牙周病与免疫 一、疱疹性口炎 二、口腔念珠菌病三、过敏性口炎四、扁平苔藓 五、复发性口疮六、白塞病 七、慢性盘状红斑狼疮 八、寻常天疱疮和大疱性类天疱疮九、舍格伦综合征十、 获得性免疫缺陷综合征 第五节 口腔黏膜病与免疫 疱疹性口炎 HSVⅠ侵入黏膜上皮细胞 病理特点为上皮内形成 疱，上皮下方呈现炎症改变 免疫病理：细胞毒作用 抗体与感染的宿主细胞表面抗原结合，通过补体的激活作用使细胞裂解。 NK细胞Fc受体能够与受感染宿主细胞表面的IgG抗体Fc段及HSV抗原Fab段结合，从而产生抗体依赖的细胞毒作用，杀伤HSV感染的宿主细胞。 致敏T淋巴细胞直接杀伤病毒感染细胞 Th细胞可释放淋巴因子，发挥直接和间接的细胞毒作用，导致病毒感染细胞损伤 复发性口疮 病毒和细菌感染、精神紧张、内分泌紊乱等因素 导致免疫调节功能紊乱。 T细胞攻击自身上皮细胞——自身免疫。 口腔念珠菌病 白色念珠菌是最常见的人类共生菌。由于抗菌素的 应用增多，免疫抑制治疗和放疗更为普遍，艾滋病发病率的增高等原因，使全身和局部的念珠菌感染的发病率比以往任何时候都要高，在医院感染中，念珠菌感染目前是第四位。 机体对念珠菌感染的抵御 (1) 吞噬细胞 吞噬细胞系统（phagocytic cells)被认为是系统性念珠菌感染的第一道防线，主要由中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、NK细胞和树突状细胞等组成。 T细胞免疫缺陷的病人念珠菌病的发病率明显增高 研究发现念珠菌感染诱发了口腔黏膜局部的炎症反应， 并激活了细胞免疫。CD4+和CD8+T细胞增多，其中CD4+ 细胞可能比对照组增多5～7倍。提示T细胞在口腔粘膜的 念珠菌感染的重要地位。 细胞因子(cytokines) IL-12在口腔念珠菌感染中非常重要 局部免疫系统 由黏膜、淋巴结、唾液的pH、冲洗等组成的天然免疫 屏障，在阻止细菌入侵过程中起着重要作用。 唾液、龈沟液中的免疫球蛋白、补体等能诱导白细胞、 巨噬细胞对活的念珠菌孢子起吞噬杀伤作用。 人类血清中含有一种抗真菌的成分——血清因子，能 抑制白色念珠菌的生长。 获得性免疫缺陷综合征 病毒感染机制 宿主对HIV病毒的免疫反应 1. 体液免疫 在病毒感染早期，能够检测到低水平的抗核心抗 原p24及p17的IgA、IgM抗体。由于多克隆B淋巴细胞 被激活，各个种类的免疫球蛋白均有所增加。 但是，患者不能产生针对某一特定抗原的特异性抗体。  2. 细胞免疫 CD4+ T淋巴细胞显著减少，导致细胞免疫反应受损。 外周血淋巴细胞对有丝分裂原及抗原的免疫反应减弱。 NK（Natural killer）细胞活性及特异性细胞毒反应减弱。 然而，补体水平及吞噬细胞功能未受影响。 与AIDS有关的口腔疾病 ①真菌感染常见的有口腔白色念珠菌感染、口角炎、 口腔组织胞浆菌感染； ②细菌感染主要有梭螺菌感染引起的坏死性龈炎、慢性 牙周炎、由鸟型结核分枝杆菌感染引起的细胞内感染； ③病毒感染主要有口腔毛状白斑、疱疹性口炎、带状疱疹 病毒性疣； ④卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤等。 第六节 口腔肿瘤与免疫 内容与医学免疫学的肿瘤免疫重叠 （三）葡聚糖结合蛋白（ GBP） 变异链球菌至少产生4种GBP，表兄链球菌至少 产生5种GBP，分子量在为59kD至78kD之间。