课件：矽肺.ppt

五、病理改变 1、基本病理改变 矽结节:特征性改变 长期吸入游离SiO2含量较高的粉尘 肺组织弥漫性间质纤维化： 纤维组织弥漫型增生 长期吸入游离SiO2含量较低的粉尘，或游离SiO2含量较高、但吸入量较少。 五、病理改变 2、病理形态：结节型、弥漫性间质纤维化型、矽性蛋白沉积和团块型。 结节型矽肺： 长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的 典型病变为矽结节（silicotic nodule）：由多层同心圆状排列的胶原纤维构成，其中央或偏侧有闭塞的小血管或小气管，横断面似葱头状。 矽结节的形成 尘细胞团 (形成矽结节的基础) 细胞性结节 (成纤维细胞、尘细胞、浸润细胞) 典型矽结节 (胶原纤维核心，周围尘细胞、纤维性结缔组织) 五、病理改变 人体矽肺：肺内有结节性病变，结节内有多量纤维细胞和胶原纤维，周围有少量细胞成分。采石工搬运工8年 五、病理改变 人体矽肺：两个结节，胶原纤维弥漫在整个结节内。 矿山掘进工9年。 五、病理改变 人体矽肺：肺内三个典型矽结节，周围少量纤维组织。 喷砂工8年。 五、病理改变 人体矽肺：肺内结节病变，网状纤维散在分布（网状纤维染色）。石粉厂装料工14年。 五、病理改变 人体矽肺：典型葱皮样结节，中央已无细胞成分。 遂道风钻工31年。 五、病理改变 人体矽肺：典型葱皮样结节，中央无细胞成分，旁侧有一血管。石粉厂磨粉工14年。 五、病理改变 人体矽肺：血管周围结节性纤维化，VG染色，偏光显微镜摄影，内红色系胶原，其中散在晶状矽尘。采石厂粉碎工8年。 五、病理改变 人体矽肺：脾内矽结节，隧道风钻工3年。 五、病理改变 弥漫性肺间质纤维化型矽肺 粉尘中游离二氧化硅含量较低，或吸入游离二氧化硅含量较高， 但粉尘量较少。 病理特点 ： 纤维组织的弥漫性 增生。 五、病理改变 肺间质纤维化 矽性蛋白沉积型矽肺 短期内接触高浓度、高分散度游离二氧化硅尘的青年工人。 病理特征为肺泡腔内有大量蛋白分泌物，称之为矽性蛋白； 随后可伴有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 团块型矽肺　 上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。 五、病理改变 矽结节融合 混合型矽肺 多数矽肺病例，由于长期吸入混合性粉尘，兼有结节型和弥漫间质纤维化型病变，难分主次，称混合型矽肺。 五、病理改变 六、临床表现 1、症状与体征 ? 非特异性 ? 早期无明显临床症状和体症 ? 后期有气短、胸闷、胸痛、咳嗽等。 ? 症状体征的轻重，与肺内病变不一定平行。 2、X线表现 矽肺诊断的依据：小阴影(圆形、不规则形)，大阴影 其他改变(诊断的重要参考)：肺门、肺纹理、胸膜、肺气肿 3、肺功能改变 早期改变不明显，肺活量可降低，混合性通气功能障碍，弥散功能障碍 4、实验室检查：无特异性 六、临床表现 阴影扩大，密度增高 淋巴结增大，蛋壳样钙化，垂柳状，肺门残根 肺纹理增多、增粗、扭曲变形、消失 胸膜粘连增厚，先在肺底部出现，可见肋膈角变钝或消失;晚期膈面粗糙，由于肺纤维组织收缩和膈胸膜粘连，呈 天幕状阴影；发生在肺尖出现胸膜帽；侧胸壁：致密条状影。 弥漫性、局限性、灶周性和泡性肺气肿，严重者可见肺大泡。 肺活量降低 一秒钟用力呼气容量减少 最大通气量降低 残气量加 弥散功能障碍 生化指标：血清铜蓝蛋白（CP）、尿轻脯氨酸、血清溶菌酶、过氧化物歧化酶(SOD)、Ⅲ型前胶原肽、粘蛋白、MDA。 免疫学指标：免疫球蛋白、淋巴细胞转化试验。 细胞因子：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子，转化生长因子。 5、并发症 ? 肺结核 最常见（Ⅰ期合并率24.8% ，Ⅱ期合并率64.5%，Ⅲ期合并率66.6%） 死亡的主要原因 ? 呼吸系统感染 ? 自发性气胸 ? 肺心病 六、临床表现 人体矽肺：肺内不整形结节（低倍），中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年。 六、临床表现 人体矽肺：肺内不整形结节（高倍），中央干酪样坏死，少量钙盐沉着，周围纤维化及少量多核巨细胞（矽结核结节）。翻砂工17年 六、临床表现 七、诊断 职业史：可靠的生产性粉尘接触史 现场劳动卫生学调查资料 X线胸片检查：技术质量合格的高仟伏X线后前位胸片 临床表现 实验室检查 综合考虑参考国家有关标准，由专家专断小组确定及分级 肺病诊断标准(GBZ70-2002) 尘肺病理诊断标准(GBZ25-2002) 七、诊断