课件：从脑血流角度看氨氯地平的卒中获益.ppt

各位老师，上午好！非常感谢您在百忙之中参加这次分享会。 这次我们共同来探讨一下从脑血流角度看氨氯地平平稳降压的卒中获益。 这次分享会我将分成三点来和各位老师一起学习，首先跟老师们一起看一下脑血流自动调节功能对卒中后血压控制的影响。 我们都知道，脑卒中几乎没有能量储备，需要血液循环连续不断地供应氧和葡萄糖 全身血压的变化要求脑血管具有一定的维持脑血流相对稳定的能力，称为脑血流自动调节 这个图就说明了脑血流自动调节功能可以使得平均动脉压在一个比较宽的范围内变化时能够维持脑血流的稳定 这是一个重要的生理调节功能，对于维持脑组织灌注非常重要。 然而在一些病理状态下，比如慢性高血压、缺血性脑卒中患者中脑血流自动调节功能下降甚至丧失，特别是在脑缺血急性期，脑血流随着平均动脉压的变化而变化，不能维持脑血流的稳定，这就导致血压升高时引起高血压脑病风险增加，血压降低时引起缺血风险增加。 已经有研究证实了这一点，该研究入选45例大脑中动脉缺血性卒中患者，动态脑血流自动调节功能通过经颅多普勒与卒中后48h内和5-7天检测两侧大脑中动脉，通过低频相和相关性分析(Mx指数)两种指标评价，结果显示，缺血性卒中后脑血流自动调节功能下降与梗死面积增加和不良预后密切相关。 左图中的评价指标数值越小表明自动调节功能越差，该图说明随着调节功能的下降，患者的临床预后也越差 右图中的评价指标数值越大表明自动调节功能越差，该图说明随着调节功能的下降，患者的临床预后也越差。 由于卒中急性期脑血流自动调节功能丧失，这一时期内如果血压快速下降势必会影响脑血流量，这一研究也证实了不同的降压幅度与不良预防的相关性，从结果可以看出卒中急性期血压下降幅度越大，患者不良预后风险越大。 不仅卒中急性需要平缓降压，卒中后慢性期同样需要平缓降压，因为脑血流自动调节功能在卒中后慢性期仍然下降 这一研究入组15例血压正常，20例高血压和15例卒中(卒中后18.3±4.5个月)患者，经颅多普勒超声检测脑动脉血流速度(BFV)，通过Valsalva动作检测脑血流动态调节功能(指标为BP-BFV phase shift)，指标数值越小表明自动调节功能越差。 从结果可以看出，慢性高血压患者和卒中后患者脑血流自动调节功能显著下降。 ESH/ESC指南强调，卒中患者降压过快可导致灌注不足和脑损伤加重，所以卒中患者的降压需平缓。 从以上的介绍我们可以得出结论：卒中后高血压患者须平稳、和缓降压 缺血性脑卒中患者以高血压和老年患者居多，脑血管自动调节功能差，对于血压的快速变化难以适应 急速大幅度的降压易导致脑灌注不足，因此在降压治疗时应注重平稳和缓，使血压逐渐降至目标水平为宜 中国高血压防治指南建议慢性高血压患者在几周时间内将血压降低至目标水平 下面第二部分内容中我想跟各位老师一起来看看，氨氯地平在氨氯地平平稳降压的同时不影响脑血流的独特优势。 苯磺酸氨氯地平属于第三代二氢吡啶类钙拮抗剂（CCB）。与第一代二氢吡啶类CCB硝苯地平相比，其在分子结构上有显著改进，即氯离子取代了硝基，且在二氢吡啶环的侧链上有一个碱性氨基。苯磺酸氨氯地平的分子侧链带正电荷，与带负电荷的细胞膜结合。离体药理试验表明，清洗6 h后仍有50%以上苯磺酸氨氯地平与L-型钙通道结合，所以能持久地发挥阻滞血管平滑肌细胞钙通道的作用。因此，苯磺酸氨氯地平降压作用平稳持久，能有效控制清晨血压和全天血压。完全符合指南对清晨血压控制的推荐。 * 在该项研究中，共入选40名轻中度高血压患者，患者接受氨氯地平5-10mg或硝苯地平控释片30-60mg治疗。 结果显示，氨氯地平与硝苯地平控释片控制24h血压无显著差异，但对于清晨血压的控制，氨氯地平显著优于硝苯地平控释片。 为探讨中国高血压患者清晨血压控制的现状，研究者收集了2187例早晨7点到10点于门诊就诊的高血压患者血压资料。 该真实世界研究显示，氨氯地平清晨血压达标率最高，为53.7%，而硝苯地平和非洛地平的达标率不到30%。氨氯地平与硝苯地平和非洛地平相比，达标率分别提高了82%和105%。 氨氯地平持久控制血压优于其他长效CCB，同样显著优于ARB类药物。 VALUE研究的24小时动态血压亚组观察了氨氯地平组与缬沙坦组清晨服药后24小时内的平均收缩压差值，在最后4小时，氨氯地平组的收缩压显著低于缬沙坦组，差值达2.7mmHg。也就是说，氨氯地平24小时持续控制血压的能力显著强于缬沙坦。 从大型ASCOT的血压变异性亚组分析结果可以看出，氨氯地平相比阿替洛尔组患者血压变异性更小，而且在长达6年的随访中能长期平稳控制血压。 在氨氯地平降低降低卒中患者脑血流的同时，不同区域的脑动脉血流与降压前相比均没有显著降低，而且某些区域，比如双侧大脑中动脉、双侧大脑后动脉的脑血流在氨氯地平治疗后有所改