课件：ARDS的诊疗.ppt

（三）ALI/ARDS药物治疗 1.液体管理 减少血管的容量和压力,可以减少肺水肿,改善肺功能。但通过利尿和适当限制输液量，必须顾及维持有效循环血容量,以保证心输出量和周围组织灌注,特别是在应用高水平PEEP时。 通常以液体轻度负平衡(-300～-500ｍｌ/24ｈ)为比较合理的选择。 存在低蛋白血症的ARDS患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，有助于实现液体负平衡，并改善氧合。 2.糖皮质激素 糖皮质激素既不能预防ARDS的发生，对早期ARDS也没有治疗作用。 对于过敏原因导致的ARDS患者，早期应用糖皮质激素经验性治疗可能有效。此外感染性休克并发ARDS的患者，如合并肾上腺皮质功能不全，可考虑应用替代剂量的糖皮质激素。 糖皮质激素能抑制ARDS晚期持续存在的炎症反应，并能防止过度的胶原沉积，从而有可能对晚期ARDS有保护作用。 有研究发现：ARDS发病14d应用糖皮质激素会明显增加病死率。可见，对于晚期ARDS患者不宜常规应用糖皮质激素治疗。 不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS 3.一氧化氮（NO）吸入 NO吸入可选择性扩张肺血管，而且NO分布于肺内通气良好的区域，可扩张该区域的肺血管，显著降低肺动脉压，减少肺内分流，改善通气血流比例失调，并且可减少肺水肿形成。 研究证实：NO吸入并不能改善ARDS的病死率。因此吸入NO不宜作为ARDS的常规治疗手段，仅在一般治疗无效的严重低氧血症时可考虑应用。 不推荐吸入NO作为ARDS的常规治疗 4.肺泡表面活性物质 ARDS患者存在肺泡表面活性物质减少或功能丧失，补充肺泡表面活性物质可能成为ARDS的治疗手段。 目前肺泡表面活性物质的应用仍存在许多尚未解决的问题，如最佳用药剂量、具体给药时间、给药间隔和药物来源等。 尽管早期补充肺表面活性物质，有助于改善氧合，还不能将其作为ARDS的常规治疗手段。 5.前列腺素E1 前列腺素E1（PGE1）不仅是血管活性药物，还具有免疫调节作用，可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的活性，发挥抗炎作用 但是PGE1没有组织特异性，静脉注射PGE1会引起全身血管舒张，导致低血压，且疗效不肯定。 只有在ALI/ARDS患者低氧血症难以纠正时，可以考虑PGE1治疗。 6.抗氧化剂、自由基清除剂 抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和丙半胱氨酸通过提供合成谷胱甘肽（GSH）的前体物质半胱氨酸，提高细胞内GSH水平，依靠GSH氧化还原反应来清除体内氧自由基，从而减轻肺损伤。但尚无足够证据支持NAC等抗氧化剂用于治疗ARDS。 布洛芬等环氧化酶抑制剂，可抑制ALI/ARDS患者血栓素A2的合成，对炎症反应有强烈抑制作用。但布洛芬等环氧化酶抑制剂尚不能用于ALI/ARDS常规治疗。 7.细胞因子单克隆抗体或拮抗剂 炎症性细胞因子在ALI/ARDS发病中具有重要作用。 细胞因子单克隆抗体或拮抗剂是否能够用于ALI/ARDS的治疗，目前尚缺乏临床证据。 不推荐细胞因子单克隆抗体或拮抗剂用于ARDS治疗。 8.重组人活化蛋白C 重组人活化蛋白C（rhAPC）具有抗血栓、抗炎和纤溶特性，已被试用于治疗严重感染。 在严重感染导致的重度ARDS患者，如果没有禁忌证，可考虑应用rhAPC。rhAPC高昂的治疗费用也限制了它的临床应用。 9.鱼油 鱼油富含ω-3脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）、二十五烯酸（EPA）等，也具有免疫调节作用，可抑制二十烷花生酸样促炎因子释放，并促进PGE1生成。 对于ALI/ARDS患者，特别是严重感染导致的ARDS，可补充EPA和γ-亚油酸，以改善氧合，缩短机械通气时间。 补充EPA和γ-亚油酸，有助于改善ALI/ARDS患者氧合，缩短机械通气时间 * 4-7 25bpm * 5-15cmh2o 急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome,ARDS） 梅河口市新华医院 一、概念 ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征的综合征。 需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。 二、病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓