病毒性心先肌炎新进展.pptVIP

概念 病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现，有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一，预后大多良好，但少数可发生心力衰竭，心源性休克，甚至猝死。 近年来, VMC 发病率在儿童和青少年中逐年上升。 肠道病毒和腺病毒 柯萨奇病毒 B 组（ coxsackie virus B ） 发病机制 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 免疫反应 NO的作用 能量代谢机制 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 病毒与心肌细胞表面受体结合引发炎症反应 抑制心肌细胞核酸及蛋白 质合成 病毒在细胞内大量增殖后 直接裂解心肌细胞 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 Toll 样受体 Toll-like receptor TLR 识别病原微生物及细胞壁产物的跨膜蛋白 能够识别病毒或病毒损伤后的心肌细胞成分 柯萨奇－腺病毒受体coxsackie-adenovirus receptor CAR CVB 和腺病毒（adenovirus， ADV）的共同受体 是CVB所有 6 个血清型感染心肌细胞的主要受体 CAR在幼年大鼠心脏中表达很丰富，而且分布于整个肌细胞表面 病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 衰变促进因子（decay accelerated factor， DAF ） 是靶细胞膜上具有黏附功能的分子， DAF 作为 CAR 的复合受体， 大大增加 CVB感染效率， 但 DAF 单独不能导致 CVB 感染 CAR基因的多态性研究发现 CAR基因启动子区域－968 位点存在G ／ A 置换现象 yinqil心肌对 CVB 易感性de不同 维生素 D 受体基因 BsmI 位点多态性 可能是小儿 VMC 的易感基因 免疫学机制 细胞及体液免疫 自然杀伤细胞（NK） 活性降低 T 淋巴细胞的溶细胞作用 Th1 ／ Th2 平衡失调。 相关细胞因子参与的免疫反应如INF-γ、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-4、IL-18、TGF-β1、NF-κB、NGF、MIF、IGF-1 等。 自身免疫 抗 心 肌 肌 球 蛋 白 抗 体 ( anticardiac myosin antibody，AcMA) 抗线粒体抗体( anti- mitochondrialantibody， AMA) 抗特异型抗体( anti- Idiotype) 抗 ADP /ATP 载体抗体( antibodies to the ADP /ATP carrier) NO 的作用 一氧化氮合酶活性的增高， 心肌细胞及血浆 NO 的增加， 对心肌具有负性肌力作用 ，通过刺激可溶性鸟苷酸环化酶而增加环化鸟嘌呤核苷酸， 对线粒体呼吸作用中的 Fe- S- containing enzymes 有抑制作用 NO 也能通过 S 亚硝基化半胱氨酸活化位点抑制 CVB2 水解酶 A引起的肌萎缩蛋白的水解， 从而对心肌炎发展为扩张性心肌病有一定的抑制作用 NO 在炎症反应中起到重要作用 能量代谢机制 当机体感染病毒或细菌时, 中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加, 产生大量超氧阴离子自由基。 心肌缺血、缺氧时, 能量代谢障碍, 腺苷三磷酸降解为次黄嘌呤, 并在组织中堆积, 产生氧自由基。 另外, 免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基 因此可能导致细胞内活性氧增多, 引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和脂肪酸过氧化而损伤心肌。 辅助检查 ECG改变 ECG检查是筛查、 协助诊断 VMC的重要依据之一。 ECG的改变主要表现为 ST -T改变, Q- T间期延长, 各种心律失常,其中窦性心动过速、 期前收缩、 房室传导阻滞及束支传导阻滞多见, 且以上改变常 2种以上同时存在 严重时心肌细胞变性坏死, 可出现梗死样 ECG改变, 心力衰竭时还可出现心室肥大样 ECG改变。 常规 12导联 ECG 患者是在静态下接受测试, 干扰小, 所以波形稳定、 清晰, 不仅能确定心脏电活动是否异常, 而且能判断发病部位。 常规 ECG记录时间偏短, 所获得的信息仅能显示当时状态下安静时的心变化, 对一些发作时间短暂的症状,有时是严重的心律失常或 ST -T改变不能显示, 对受检者在身体处于运动状态下出现的 ECG变化无法记录, 故易造成漏诊。 此外, ECG敏感性为 47%左右, 其特异性仍不清楚。 24 h动态心电图(DCG) DCG一次检测能获得 10万 ~ 1