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糖尿病的治疗药物 2013-12-19 T2DM的病理生理机制最初为 肝糖生成增加 肌肉葡萄糖摄取减少引发的胰岛素抵抗 胰岛β细胞功能受损 除了这三个方面外,还有更多的组织器官参与了糖尿病的病理生理过程 不协调的四重奏——脂代谢紊乱 脂肪组织也存在胰岛素抵抗，使脂肪细胞的脂解作用增强，游离脂肪酸（ FFA）释放入血增多，成为T2DM的第4种病理生理机制 FFA增加在2型糖尿病的发病机制中居于核心地位,它能够引起 β细胞胰岛素分泌缺陷 增加肝糖输出 减少肌肉组织对葡萄糖的摄取 精粹的五重奏——肠促胰素（GLP-1）作用减弱 葡萄糖依赖性促胰岛素分泌多肽（GIP）和胰升糖素样肽1（GLP-1），是两种主要的肠促胰素，分别于1971年和1985年从小肠黏膜中分离提取，以葡萄糖依赖的方式调节β细胞的胰岛素分泌和α细胞的胰升糖素分泌，从而维持血糖的稳定。 在2型糖尿病患者GLP-1生成减少，GIP作用受损。 使得GLP-1类似物应运而生。 尖锐参差的六重奏 割裂的七重奏 胰岛α细胞分泌胰高血糖素增多 2型糖尿病患者基础胰高血糖素水平增高,会导致基础肝糖输出增加 肾小管对葡萄糖的重吸收增加