第二十四章-利尿药.pptVIP

乙酰唑胺 1 2 3 抑制眼睫状体上皮细胞中碳酸酐酶的活性 抑制大脑细胞中碳酸酐酶的活性 抑制肾小管上皮细胞碳酸酐酶的活性 临床应用 ◇治疗青光眼 ◇急性高山病 ◇碱化尿液 ◇纠正代碱 1 2 3 过敏 反应 代谢性酸中毒 尿结石 不良反应 4 失钾 其它 作用机制： 静注→血浆渗透压→组织脱水 通过肾脏→↑水和部分离子排出→渗透性利尿 脱水药 甘露醇/山梨醇/高渗葡萄糖 特点 1 2 3 静注后不易通过毛细血管进入组织 易经肾小球滤过 不易被肾小管再吸收 甘露醇（mannitol） 1 2 3 静注→迅速↑血浆渗透压→↓颅内压和眼内压 口服→渗透性腹泻→消除胃肠道有毒物质 可作脑水肿治疗的首选药，也可用于青光眼急性发作和术前应用 脱水作用 1 2 3 静注→血容量↑→血液粘滞度↓ 经肾小球滤过后不易被重吸收→水重吸收↓→排出↑ 用于预防急性肾衰竭 利尿作用 甘露醇（mannitol） 1 2 3 注射过快，一过性头痛/眩晕/畏寒/视力模糊 慢性心功不全者禁用 活动性颅脑出血者禁用 不良反应 hanks 第二十四章 利尿药diuretics 利尿药 是一类作用于肾脏，促进体内水和电解质的排泄，使尿量增加的药物。 利尿药作用的生理学基础 近曲小管 肾小球 皮质 髓质 髓袢 集合管 远曲小管 滤过作用： 原尿180L/D 终尿1~2L/D 99%被吸收 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换吸收原尿65% Na+, 抑制碳酸酐酶致弱利尿 髓袢升支粗段: Na+-K+-2Cl-共系统再吸收原尿35%Na+ 对水不通透：稀释——原尿渗透压降低；浓缩功能——成髓质高渗区 远曲小管近端： Na+-Cl-转运子→10%Na+ 氢氯噻嗪→中度利尿 远曲小管远端和集合管H+-Na+交换 → 5% Na+ 醛固酮调节 碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺 髓袢升支粗段 间液 管腔 肾小管细胞 K+ 2Cl- Na+ Na+ Cl- K+ K+ Furosemide 速尿 肾的稀释功能 浓缩功能 Ca2+ Mg2+ ATP 类别 药物 作用部位 高效能 呋塞米 髓袢升支粗段 (Na+/K+/2CI- ) 中效能 氢氯噻嗪 远曲小管近端 (NaCl ) 低效能 螺内酯 远曲小管和集合管 (Na+-K+ 交换) 碳酸酐酶抑制药 乙酰唑胺 近曲小管 ( 抑制CA) 渗透性利尿药 甘露醇 髓袢及肾小管其它部位 作用机制： 作用于髓袢升支粗段： 抑制Na+- K+-2Cl-同向转运体 高效能利尿药 呋塞米furosemide 1 2 3 迅速、强大、短暂 Na+、Cl- 的排泄↑ Ca2+、Mg2+的排泄↑ K+的排泄↑ HCO3- 的排泄↑（↓CA） 药理作用 利尿作用 1 2 3 既扩张小动脉又扩张小静脉 扩张小动脉：↓肾血管阻力，↑肾血流量，改变肾皮质内血流分布 —预防急性肾功衰竭 扩张小静脉：↓心脏负荷，↓左心室充盈压—↓肺水肿 药理作用 扩管作用 1 2 3 心、肾、肝性水肿 （其它利尿药无效） 急性肺水肿 （首选呋塞米iv） 脑水肿 （首选呋塞米+甘露醇） 临床应用 消除水肿 临床应用 ◇急慢性肾功能衰竭 ◇高血压 ◇促进毒物排出 ◇急性高血钙 1 2 3 水电解质紊乱 耳毒性 高尿酸血症 不良反应 4 其它 （过敏、消化道反应） 作用机制： 作用于远曲小管近端： 抑制Na+-Cl-共同转运体 中效能利尿药 氢氯噻嗪hydrochlorothiazide 1 2 3 中等强度、温和、持久 Na+、Cl- 的排泄↑ K+的排泄↑ HCO3- 的排泄↑（轻↓CA） Ca2+的排泄↓（促Ca2+吸收） 药理作用 利尿作用 抗利尿作用 ◇抑制磷酸二酯酶，↑远曲小管和集合管细胞内cAMP的含量，↑其对水的通透性 ◇ ↑NaCl的排出，造成负盐平衡，↓血浆渗透压，减轻口渴感和减少饮水量 药理作用 降压作用 ◇早期通过利尿，↓血容量 ◇长期扩张外周血管 ◇临床常用的降压药 药理作用 1 2 3 轻中度心源性水肿较好 （可作为首选药） 轻度肾性水肿 肝硬化引起的腹水 （合并螺内酯） 临床应用 消除水肿 临床应用 ◇高血