电解质紊乱和药生物对心电图的影响.pptVIP

混乱性房速图: 3种以上形态P波，PR间期不等;心房率100－130bpm;常发生P波不下传 胺碘酮（Amiodarone） 属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。 主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期，有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流，减慢传导速度。减低窦房结自律性。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向 由于复极过度延长，心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用，但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。 胺碘酮（Amiodarone） 其生物利用度在30％～80％。单剂量口服3～7小时后达峰浓度。负荷量给药通常在一周(几天到两周)后发挥作用。 胺碘酮半衰期长且有明显个体差异(20～100天)。在治疗头几天，大部分药物在组织中蓄积，尤其是脂肪组织，数天后开始清除，一至几个月后因人而异达到稳态浓度，由于上述特性，应给予负荷量以便使组织迅速饱和，发挥治疗作用。 　　 大部分碘则通过肝脏排泄由粪便排出。经肾脏排泄极少，所以允许肾功能不全的病人应用常规剂量胺碘酮。停药后药物清除需持续数月，应注意药物的残余效应会持续 10天至1月。 胺碘酮对其他抗心律失常药的作用 增强其他抗心律失常药对心脏的作用。与ⅠA类药合用可加重 Q-T间期延长，与奎尼丁、丙吡胺、慢心律或心律平合用可引起扭转性室性心动过速及室颤。从加用本品起，原抗心律失常药应减少 30—50％剂量，并逐渐停药，如必需合用则通常推荐剂量减少一半。 　　 与 β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用可加重窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。如果发生则本品或前两类药应减量。 　　 增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少 50％。 胺碘酮中毒的心律失常 较其他抗心律失常药对心血管的不良反应要少。 窦性心动过缓(40次／分以下)、一过性窦性停搏或窦房阻滞，阿托品不能对抗此反应； 房室传导阻滞； 偶有多形性室性心动过速，伴以 Q-T间期延长 胺碘酮中毒所致QT间期延长并发生尖端扭转型室速 房扑静推胺碘酮后发生尖端扭转型室速 房扑静推胺碘酮转复前后QT间期对比 南开医院与您携手医路同行！ 电解质紊乱和药物 对心电图的影响 天津南开医院心脏科 高陆 电解质紊乱 高钾血症 低钾血症 高钙血症 低钙血症 高钾血症的心电图特征 血清钾浓度＞5.5mmol/L，Q-T缩短，T波高耸但基底部变窄； 血清钾浓度＞6.5mmol/L，QRS波群时限、PR间期、QT间期延长，R波降低，S波加深，ST段压低； 血清钾浓度＞7mmol/L，P波增宽、减低，甚至消失， QRS波群时限、PR间期、QT间期进一步延长，ST段消失，T波与S波直接相连，QRS-T呈宽大三相或双相波； 高钾血症与心律失常的关系 在高钾血症任何阶段都可发生室性期前收缩、室性逸搏、电轴左偏或右偏及房室传导阻滞。最后可发生室速、室扑或室颤直至心脏停搏。 高血钾同时伴有低钠或低钙时，可使高血钾的心电图改变更加明显；当血清钠或钙恢复时，可使其心电图改变减轻。 高钾血症心电图改变 高钾血症心电图改变 高钾血症心电图 急性心肌缺血高尖T波与高钾血症高尖T波 A：无P波，QRS波增宽，T波高耸——高钾血症、窦室传导 B：治疗后稍好转，P波低平，ST段下移，T波高尖 C：病情恶化，QRS波进一步压低、增宽，胸前导联ST段呈上 斜型与T波前肢融合，P波消失 A：高钾血症所致室性心动过速 B：治疗后QRS波正常，无P波，ST段下移，T波高尖 C：治疗后出现窦性P波，V5导联T波高尖 D：最终心电图恢复正常 低钾血症的心电图特征 典型改变为ST段压低，T波低平或倒置，u波增高（＞0.1mv或u/T＞1、T-u双峰）， QT间期正常或轻度延长； 明显低钾时，QRS波群时限延长，P波振幅增高。 低钾血症与心律失常的关系 低钾血症可引起房性心动过速、室性期前收缩、室速、室内传导阻滞以及房室传导阻滞等各种心律失常； 低血钾伴有低钠或酸中毒时，其心电图改变可减轻或不明显； 低血钾伴有碱中毒时，可使其心电图改变加重 低钾血症心电图改变 血钾变化所致心电图改变 低钾血症 A：窦律，ST段下移，肢体导联T波低平，T V1-3倒置，II、avF 有明显直立的u波。 B：仍为窦速，u波较前降低，T波低平或倒置。 C：窦速，T正常，u波消失。 高钙血症的心电图特征 主要改变为ST段缩短或消失，QT间期缩短。 少数可出现明显u波和T波低平或倒置，易把QU间期误认为QT间期延长。 严重高血钙可产生窦性静止、窦房传导阻滞、室