代谢疾病高尿酸血症.pptVIP

HUA与肥胖-机制 肥胖者摄入能量增加，嘌呤合成增多，尿酸生成增加； 皮下、腹部和内脏脂肪堆积，肝脏门脉系统游离脂肪酸增多，通过NADP-NADPH介导的合成系统亢进，导致三酰甘油的合成增加和血尿酸增加； 肥胖者IR或高胰岛素血症导致肾小管Na+-H+交换，增加H+排泌的同时，使尿酸重吸收增加。 HUA与脂代谢紊乱 流行病学研究显示，高脂血症患者多伴发HUA： 高甘油三酯者82%伴有HUA 75-85%痛风患者伴发HUA Nakamura H等临床对照性研究表明： HUA与高甘油三酯血症正相关，相关性大于与高胆固醇血症 Nippon Rinshore，1996，54（12）：3289-3292 HUA与脂代谢紊乱 Tinahones等的动物实验研究显示： 低热量饮食后，血TG和VLDL水平均下降，伴有肾脏尿酸排泄增加。 停用低热量饮食后，VLDL水平升高。 提示：HUA与高脂血症特别是VLDL密切相关，但其机制尚不清楚。 Ann Rheum Dis,1995,54(7):609-610 防治 目的 终止急性发作 防止复发 纠正高尿酸血症 预防和逆转UA结晶沉积引起的并发症 原则 调整饮食结构 多饮水 急性期休息 发作间期适当运动 及时的药物治疗 改善生活方式 积极治疗与血尿酸升高相关的心血管和代谢性危险因素 避免长期应用使血尿酸升高的药物 应用降低血尿酸的药物 预