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内分泌2型糖尿病的护理查房

2型糖尿病的护理查房 Content 疾病相关知识 护理病例 护理诊断、措施及评价 出院健康指导 糖尿病定义 糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的一组以慢性高血糖为特征的代谢异常综合征。 因胰岛素分泌或作用缺陷,或者两者同时存在而引起碳水化合物、蛋白质、脂肪、水和电解质等代谢紊乱。随着病程延长可出现眼、肾、神经、心脏、血管等多系统损害,引起功能缺陷及衰竭。重症或应激时可发生酮症酸中毒、高血糖高渗状态等急性代谢紊乱。 分型:1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。 病因与发病机制 引起糖尿病的病因可归纳为遗传因素及环境因素两大类。 发病机制可归纳为不同病因导致胰岛β细胞分泌胰岛素缺陷和外周组织胰岛素利用不足,而引起糖、脂肪及蛋白质等物质代谢紊乱。 病理生理 糖尿病时,葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织的利用减少以及肝糖输出增多是发生高血糖的主要原因。 而在糖尿病发生发展过程中出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛β细胞功能,分别称为葡萄糖毒性和脂毒性。 临床表现 1型糖尿病多在30岁以前的青少年期起病,起病急,症状明显,有自发酮症倾向。1型糖尿病病人一般很少肥胖,同时胰岛β细胞抗体一般呈阳性。 2型糖尿病多发生在40岁以上成年人和老年人,但近年来发病趋向低龄化。病人多肥胖,体重指数常高于正常。起病缓慢,部分病人可长期无代谢紊乱症状,常在体检发现高血糖。随着病程进展可出现各种急慢性并发症。通常此型病人还有代谢综合征表现及家族史。 (一)代谢紊乱症候群 多尿、多饮、多食和体重减轻 皮肤瘙痒 其他症状 血糖升高引起渗透性利尿导致尿量增多,多尿导致失水使病人口渴多饮,由于机体不能利用葡萄糖,且蛋白质和脂肪消耗增加,引起消瘦疲乏及体重减轻。 高血糖和末梢神经病变导致皮肤干燥和感觉异常,病人常有皮肤瘙痒。 四肢酸痛、麻木、腰痛、性欲减退、月经失调、便秘及食物模糊等。 (二)并发症 急性并发症 高血糖高渗状态 低血糖 感染 糖尿病酮症酸中毒 一般:血糖≦2.8mmol/L 糖尿病病人:血糖≦3.9mmol/L 诊断标准: 以严重高血糖、高血浆胶 体渗透压、脱水为特点,多见于50~70岁的老人 早期疲乏、三多一少症状加重、食欲减退、头痛、嗜睡、呼吸深快有烂苹果味;晚期各种反射迟钝甚至消失,病人出现昏迷 疖、痈等皮肤化脓性感染多见 足癣、体癣等皮肤真菌感染常见 肺结核发病率高、进展快,易形成空洞 慢性并发症 糖尿病微血管病变 糖尿病足 糖尿病神经病变 糖尿病大血管病变 根据病因分为:神经性、缺血性、混合性3类,主要临床表现为足部溃疡与坏疽。 特异性并发症,主要表现为糖尿病肾病、视网膜病变及心肌病变。 最严重而突出的并发症,主要表现为动脉粥样硬化‘主要侵犯主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉。 以周围神经病变最常见,通常为对称性,下肢较上肢严重,病情进展缓慢。 实验室及其他检查 尿糖 测定 血糖 测定 葡萄糖 耐量试 验 糖化血红蛋白A1测定 血浆胰岛素和C-肽测定 尿糖阳性只提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmol/L),阴性不能排除糖尿病可能 空腹血糖值(mmol/L)3.9~6.0为正常,6.1~6.9为空腹血糖受损,≧7.0考虑为糖尿病。 OGTT:2hPG(mmol/L)≦7.7为正常,7.8~11.0糖耐量减低,≧11.1考虑为糖尿病。 其量与血糖浓度成正相关,可反应取血前8~12周血糖的总水平。 主要用于胰岛β细胞功能的评价 诊断要点 (1)糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol/L (2)空腹血浆血糖≥7.0mmol/L (3)葡萄糖负荷后两小时血糖≥11.1mmol/L 无糖尿病症状者,需改日重复检查,但不做第3次OGTT 治疗要点 糖尿病治疗强调早期、长期、综合治疗及治疗方法个体化的原则。 综合治疗包括:糖尿病教育、饮食治疗、运动锻炼、药物治疗和自我检测5个方面,以及降糖、降压、调脂和改变不良生活习惯4项措施。 降糖药物相关知识 磺脲类:格列本脲(优降糖)1~2次/天,餐前半小时服用;格列喹酮(糖适平)1~3次/天,餐前半小时服用;老年糖尿病患者不宜使用长效磺脲类药物,以避免发生低血糖,导致严重后果;对于1型糖尿病患者及胰岛功能完全衰竭的2型糖尿病患者,磺脲类药物无效;切忌同类药物联合使用,极易引起低血糖。 增加胰岛素敏感性药物 (1)双胍类药物:在血糖正常时,二甲双胍不会降低血糖;只有在高血糖时, 它才行使降糖作用, (2)α-葡萄糖苷酶抑制剂,要随第一口饭一起服用,早服、迟服或吞服均会降 低疗效。 (3)噻唑烷二酮类

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