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  • 2019-01-03 发布于浙江
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2010刺激气体医学医药

概述 刺激性气体的种类 毒理 临床表现 诊断、防治原则 一 概述 刺激性气体(irritaive gases):是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。 大多具有腐蚀性,常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。 ㈠刺激性气体的种类 1.酸:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸; 2.成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等; 3.成酸氢化物:氯化氢、氟化氢、溴化氢; 4.卤族元素:氯、氟、溴、碘; 5.无机氯化物:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅; ㈠刺激性气体的种类 6.卤烃类:溴甲烷、氯化苦(三氯硝基甲烷); 7.酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯; 8.醚类:氯甲基甲醚; 9.醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛; ㈠刺激性气体的种类 10.有机氧化合物:环氧氯丙烷; 11.成碱氢化物:氨; 12.强氧化剂:臭氧; 13.金属化合物:氧化镉、羰基镍、硒化氢。 ㈠刺激性气体的种类 刺激性气体种类虽很多,但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。 ㈡ 毒 理 特点:以急性中毒和局部刺激损害为主, 长期低浓度接触可引起慢性损害。 ㈢ 临 床 表 现 急性刺激作用 中毒性肺水肿 急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 慢性影响及其它 中毒性肺水肿(toxic pulmonary edema) ⑴概念:指吸入高浓度刺激性气体所致的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病,最终可导致急性R功能衰竭。 是刺激性气体所致的最严重危害和职业病常见急症之一。 ⑵ 发病机制 高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮C及表面活性物质→肺泡壁毛细血管通透性↑→肺泡型肺水肿; 高浓度刺激性气体的直接损伤作用→间隔毛细血管通透性↑→间质性肺水肿; 肺L循环受阻。肺内体液↑,使血管临近的L管肿胀,阻力↑;由于交感N兴奋,右L总管痉挛; 自由基生成或清除失去平衡→生物膜脂质过氧化→C膜结构损伤。 ⑶ 临床经过 发展过程一般分四期: 刺激期 潜伏期(诱导期) 肺水肿期 恢复期 ⑶ 临床经过 ①刺激期:吸入刺激性气体后,表现为上R道炎或合并有支气管肺炎。此期体症较少,有时该期症状不太突出,溶解度低的,此期不明显。 ②潜伏期(诱导期):刺激期后,自觉症状减轻或消失,病情相对稳定,但潜在肺部病变仍在发展,属“假象期”、“假愈期”。此期临床表现虽不突出,但在病情 转归上有重要作用,须积极防止或↓肺水肿发生。 ⑶ 临床经过 ③肺水肿期:潜伏期之后,症状突然加重,出现剧烈咳嗽胸闷、烦躁不安、R困难、咳大量粉红色泡沫样痰。两肺满布湿罗音。X线检查,随着肺水肿形成和加重,两肺可见散在的大小不等的片絮状阴影,边缘不清,有时见由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。 ④恢复期:如无严重并发症,经正确治疗,约2w内可基本恢复。 严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的,以进行性R窘迫、低氧血症为特征的急性R衰竭。 本病死亡率可高达50%。 刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。 以往临床统称为化学性肺水肿,近年来初步确认刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间概念不同。 4. 慢性影响及其它 长期接触低浓度刺激性气体,可引起: ⑴慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症; ⑵类神经症和消化道症状; ⑶急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎; ⑷致敏作用,有的刺激性气体还具有致敏作用,如甲苯二异氰酸酯等; ⑸酸雾接触潮湿的皮肤,可引起皮肤损伤、皮炎等。 诊断 职业性急性化学物中毒性呼吸系统疾病诊断标准 诊断原则 ??? 根据短期内接触较大量化学物的职业史,急性呼吸系统损伤的临床表现,结合血气分析和其他检查所见,参考现场劳动卫生学调查资料,综合分析,排除其他病因所致类似疾病后,方可诊断。 刺激反应 ??? 出现一过性眼和上呼吸道刺激症状,胸部x线无异常表现者。 轻度中毒 ??? 凡具有下列情况之一者,可诊断为轻度中毒: ??? a)有眼及上呼吸道刺激症状,如羞明、流泪、咽痛、呛咳、胸闷等,也可有咳嗽加剧、咯粘液性痰,偶有痰中带血。体征有眼结膜、咽部充血及水肿;两肺呼吸音粗糙,或可有散在性干、湿啰音;胸部X线表现为肺纹理增多、增粗、延伸、或边缘模糊。符合急性气管-支气管炎或支气管周围炎。 ??? b)症状以哮喘为主,呼气时尤为困难、伴有咳嗽、胸闷等。体征有两肺弥漫性哮鸣音,胸部X射线表现可无异常。呈哮喘样表现。 中度中毒 ? 凡具有下列情况之一者,可诊断为中度中毒: ?a)呛咳、咯痰、气急、胸闷等;可有痰中带血、两肺有干、湿性啰音、常伴有轻度发绀;胸部X线表

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