《铅中毒》-课件设计（公开).pptVIP

第三节、铅（lead, Pb） 1.理化特性 灰白色的重金属 质地柔软、延展性好，耐腐蚀 比重11.3，熔点327℃，沸点1620℃ 不溶于水，但可溶于酸。 铅 2.接触机会 铅矿开采和冶炼 熔铅作业 铅化合物的利用 生活性接触 2.接触机会 铅矿开采和冶炼： 硫化铅、碳酸铅、硫酸铅；冶炼铅及冶炼其它金属或制造铅合金。 熔铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅槽，旧版印刷，焊锡等。 铅化合物的利用：用于制造蓄电池、玻璃、景泰蓝、铅丹、油漆、颜料、釉料、防锈漆、橡胶硫化促进剂、制药、塑料稳定剂等。 生活性接触 铅壶烫酒、滥用含铅药物、误食铅化合物污染的食物 3.毒 理 侵入途径： 主要经呼吸道→50%被吸收 少量经消化道→5%-10%被吸收 有机铅可经完整皮肤吸收。 铅的毒作用机制——多器官多系统损害 ? 血液系统： Pb--卟啉代谢障碍--血红蛋白合成障碍--贫血； Pb--髓内幼红细胞代偿性增生--血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多。 ? 神经系统 Pb--大脑皮层兴奋抑制过程失调-- 一系列神经系统功能障碍； Pb--作用于神经鞘细胞--节段性脱髓鞘--腕下垂 ? 平滑肌痉挛 Pb---肠壁--腹绞痛 Pb--小血管壁--暂时性高血压、铅面容 神经系统 消化系统 血液和造血系统 其它 神经系统： 神经衰弱综合征 外周神经炎 严重者出现中毒性脑病。 ４.临床表现——慢性中毒 消化系统： ? 常见症状： 口内金属味、食欲不振、恶心、铅线（lead line） 腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替出现。 ? 铅绞痛（lead colic）: 是慢性中毒急性发作的典型症状。（突发，持续性，阵发性加剧，脐周及右下腹，腹部平软，喜按） 血液和造血系统：贫血，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞等。 其它： 肾脏：尿中出现蛋白、红细胞、管型 女性：月经不调、流产、早产 婴儿：母源性铅中毒 7. 治疗 驱铅疗法： 金属络合剂驱铅，3-4d为一疗程， 间隔3-4d重复用药，注意 “过络合综合症”： 。 ?依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：静注/静滴，首选； ?二巯基丁二酸钠（NaDMS） ：静注； ? 二巯基丁二酸胶囊（DMSA） ：口服。 对症治疗：如有类神经征者给以镇静剂，腹绞痛发作者可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。 一般治疗 课后自学资料 《中华人民共和国职业病防治法》 《职业病诊断与鉴定管理办法》 中国职业病网 / * 职业卫生与职业医学 400℃-500℃ 氧化冷凝 铅蒸气 铅烟 铅矿石 铅绳 2.接触机会 旧版印刷 油漆含铅 铅丹 蓄电池 2.接触机会 2.接触机会 Diet Drinkingwater Paint Soil / Dust Air Othersources Outdoor Indoor 铅烟/尘/蒸气→ 呼吸道 →50% 呼吸道排除 ↓ 50%血循环 →10%血浆蛋白结合铅/ 游离可溶性磷酸氢铅 ↓ 90%与红细胞结合 ↓ 肝肾脾肺 ↓（数周后） 骨骼/毛发/牙齿 （不溶性磷酸铅） （酸碱平衡失调时）↓↑ 可溶性磷酸氢铅 铅中毒症状发作 ← 入血← 主要随尿排出 生物半减期约5-10年。 吸 收 分 布 排 泄 母体 胎盘 胎儿 乳汁 婴儿 琥珀酰辅酶A+甘氨酸 ALA 卟胆原 尿卟胆原Ⅲ 粪卟啉原Ⅲ 粪卟啉原氧化酶 原卟啉Ⅸ 亚 铁 络 合 酶 血红素 珠蛋白 血红蛋白 线 粒 体 δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶 δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶 尿卟啉原合成酶 原卟啉原脱羧酶 胞 质 内 铅对血红素合成过程的作用 ALA↑（血、尿） 尿卟啉↑（尿） 粪卟啉↑（尿、 血） FEP↑、ZPP↑(红细胞) Pb 卟啉代谢障碍 (是铅对机体较为重要和早期的变化之一) 铅中毒病人出现的异常血红素前体化验所见 Pb ４.临床表现——慢性中毒 头昏、头痛、全身无力、记忆力减退、睡眠障碍、多梦等。