第八章泌点尿调节.pptVIP

* * 第六节 尿生成的调节 一、肾内自身调节 （一）渗透性利尿（小管液中溶质的浓度的影响） 小管液中溶质所形成的渗透压，是对抗肾小管重吸收水的力量。 渗透性利尿（osmotic diuresis）：指当肾小管内有大量未被重吸收的溶质存在时，小管液溶质浓度增加、渗透压升高，防碍水的重吸收而引起的尿量增多现象称为渗透性利尿。 临床利用渗透性利尿消除水肿。 （二）球-管平衡 （glomerulotubular balance） 概念：近端小管的重吸收率始终为肾小球滤过率的65%～70%的定比重吸收现象,称为球-管平衡。 机制：定比重吸收的机制与近端小管周围毛细血管血压和胶体渗透压的改变有关。 肾血流量不变时（管-球反馈），肾小球滤过率增加 →管周毛细血管网的血量减少、毛细血管压降低→组织 间液进入毛细血管的速度加快 →管周毛细血管网的内血浆胶体渗透压升高→组织 间液进入毛细血管的速度加快 生理意义：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而有较大的变动 二、神经调节 （一）肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋可使肾脏排水排钠减少 机制： 1〉NE激活а受体→入球和出球小动脉收缩→ 肾血浆流量↓→ 肾小球滤过率↓ 2〉 NE激活β受体→球旁细胞释放肾素 ↑→ 循 环血中的 AⅡ和醛固酮含量↑→ 肾小管对 NaCl和水的重吸收 ↑ 3〉NE激活а受体→近端小管和髓袢上皮细胞重 吸收Na+、 Cl-和水↑ （二）肾交感神经参与的反射 1. 心肺感受器引起的反射 血容量↑→刺激容量感受器→经迷走神经传入延髓 心血管中枢 →肾交感神经抑制→肾血流量↑→肾脏排 钠、排水增多 2. 窦弓反射 动脉血压↑→刺激窦弓感受器→经舌咽、迷走神 经传入延髓心血管中枢→肾交感神经抑制→肾血流量 ↑→肾脏排钠、排水增多 三、体液调节 （一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS) 肾内存在RAAS的各个成分，称为肾内RAAS 1. 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 肾素分泌部位：肾小球旁器的近球细胞或称球旁细 胞 对尿生成的调节： 1〉血管平滑肌： a. 增加总外周阻力，升高动脉血压 b. 使出球小动脉收缩，系膜细胞收缩 2〉直接刺激近端小管对NaCl的重吸收 3〉刺激醛固酮的合成和分泌，增加远曲小管和集 合管重吸收钠、水，分泌钾 4〉使垂体后叶释放的ADH增加，使水的重吸收增 加，尿量减少。 醛固酮 肾素 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II 肺 肾上腺皮质球状带 A血压↓ ① ↓ ② 肾近球细胞 肾血流 ③ ↓ 灌注↓ ④ 肾素 ↓ 血管紧张素原（肝脏合成） AI（十肽） ←肺转换酶 AII （八肽） ←血管紧张素酶A AIII（七肽） 肾上腺皮质球状带→醛固酮分泌↑→ 肾保钠、保水 排钾、尿少 血管收缩等作用 （-） （-） 2.肾素分泌的调节 1〉肾内机制 肾血流灌注减少或肾动脉狭窄时肾素分泌 a. 动脉血压下降→肾血流灌注减少→入球小A 牵张感受器的刺激减弱。 （有人认为致密斑和球旁细胞接触时，肾素分 泌减少，肾血流灌注减少时不能接触，所以分