《第五章出血,淤血血栓》-课件设计(公开).pptVIP

  • 4
  • 0
  • 约4.46千字
  • 约 10页
  • 2018-12-21 发布于广西
  • 举报

《第五章出血,淤血血栓》-课件设计(公开).ppt

南方医科大学 病理系 李祖国 Email:Lizg@ 充血和淤血 出血 血栓形成 栓塞 梗死 水肿 水是大地万物 生命之源 体液内环境稳定——血液循环正常 血液循环或体液平衡失常 ——血液循环障碍的表现 第一节 充血和淤血 (hyperemia and congestion) 定义:充血和淤血都是指局部组织内血液含量的增多。 类型 1.生理性充血:生理和代谢加强需要而发生的充血。如消化吸收,运动,妊娠时的器官 2. 病理性充血: 病理状态—炎症、血管反射等 充血病变 动脉性充血(arterial hyperemia):器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的 特点:体表:红、热, 镜下:细动脉、毛细血管扩张 静脉性充血(venous hyperemia):静脉回流受阻,或称淤血(congestion) 炎症性充血 二、淤血(congestion) 定义:器官或局部静脉血液回流受阻,血液瘀积在小静脉和毛细血管床内,称淤血。 发生部位:全身、局部 后果 体表淤血:紫色(发绀cyanosis);发凉; 镜下: Cap-扩张充血,RBC增多; 体内组织:淤血性水肿; 体腔: 血液成分漏出——胸腔积液,腹腔 积液,心包积液… 组织严重淤血:Cap-破裂血液成分外出—— 淤血性出血 (三) 重要器官的淤血 1.急性肺淤血:左心衰——肺静脉回流障碍 肉眼:肺体积增大,切面流出泡沫状液体 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡壁变厚,肺间质水肿,肺泡腔充满水肿液及出血。 2. 肝淤血 急性肝淤血: 病因:右心衰竭 大体:肝体积增大,色暗红。 镜下:小叶中央静脉及肝窦扩张, 充盈红细胞,小叶中央型脂肪变 一、病因和发病机制 (一)破裂性出血 (全血成分外出) 1.血管机械性损伤: 割伤,砍伤,刺伤; 2.血管壁或心脏病变: 动脉瘤,血管瘤, 心肌梗死及室壁瘤、静脉曲张等; 3.血管壁周围病变侵蚀: 溃疡、结核、肿瘤; 4.静脉破裂: 肝硬化食道静脉下段曲张破裂; 5. 毛细血管破裂:局部软组织损伤。、肿瘤、空洞破坏血管 出血表现 破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿 存在于器官和组织内——心包填塞、胸腔积血、腹腔积血、颅内积血等 (二)外出血: 直接外出体表——出血,流血; 鼻粘膜出血——鼻衄; 破入管道外出——咯血、呕血、便血、血尿 皮肤、粘膜、浆膜: 小出血点(针尖大)——瘀点(petechiae) 大的出血点(融合)——紫癜(purpura) 直径1-2cm——瘀斑(ecchymoses) 结局及后果 外出红细胞降解——由巨噬细胞吞噬后在胞浆 形成含铁血黄素颗粒。 后果: 取决于部位、出血量和出血速度 出血量 循环血量20-25% —— 休克 急性出血:脑、心、肝、脾破裂——致命 慢性出血:贫血 合成膜相关肝素样分子(灭活凝血酶) 4.促进纤维蛋白溶解 细胞含纤维蛋白溶 解酶原激活物(t-PA)——生成纤溶酶 活化因子,促进纤维蛋白溶解。 内皮细胞促凝作用: 1.激活外源性凝血过程(组织因子释放) 2.辅助血小板粘附(Von willebrand 因子) 3.抑制纤维蛋白溶解(纤维蛋白溶酶原激活 抑制因子) Platelets: Role in Thrombosis 2 混合性血栓(mixed thrombus) 发生:延续血栓的体部 镜下:白、红血栓交替 大体:红色与白色条纹相间 在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时,在左心可 形成球形血栓,动脉瘤时可形成层状血栓,两 者实质上都是混合血栓。 3 红色血栓(red thrombus) 发生:血流极度缓慢或停止后延续血栓尾部 镜下:纤维素网+血细胞 大体:暗红色,新鲜时湿润,有弹性,陈旧 时干燥,易碎,易脱落。 多见于静脉,易脱落造成血栓栓塞 冠状动脉内红色血栓 思考题 1 血栓是如何形成的?有哪些先决条件? 2 血小板在血栓形成的那些环节起主要作用? 作用机理是什么? (二)漏出性出血(部分血液成分或全血外出) 毛细血管通透性增加,血液经扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出于血管外称之。 1. 血管

文档评论(0)

1亿VIP精品文档

相关文档