常见继发性高血压诊断与鉴别诊断.pptVIP

高血压概述 高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。 继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通过针对病因进行正确合理的治疗,可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。 近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率较前明显增加,远远超过以往认为的10%，如30%继发性高血压可能继发于OSAS，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压10%以上。 高血压概述 高血压患病率高、致残率高、致死率高、是当今人类健康的最大的敌人。 继发性高血压是高血压疾病谱内重要组成部分，是一类通过纠正其病因可以控制或治疗的高血压；一旦被明确病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通过针对病因进行正确合理的治疗,可减少继发性高血压的并发症、致残率、病死率。 近年来,随着诊断技术的不断提高,对继发性高血压的检出率较前明显增加,远远超过以往认为的10%，如30%继发性高血压可能继发于OSAS，原醛不再是罕见病，可能占到继发性高血压10%以上。 继发性高血压特点 发病年龄30岁，血压水平呈中、重度升高 老年患者原来血压正常或者药物控制平稳，突然出现血压控制不佳 特殊症状、体征、临床表现和实验室检查：①肌无力、周期性四肢麻痹；②明显怕热、多汗、消瘦；③阵发性高血压伴头痛、心悸、皮肤苍白、多汗；④肢体脉搏不对称，双侧上肢血压相差20mmHg、下肢血压明显低于上肢、股动脉等搏动减弱或不能触及；⑤颈部或腹部闻及粗糙的血管杂音；⑥血尿、蛋白尿；⑦严重低血钾；⑧睡眠呼吸暂停综合症 降压药物疗效差、血压难于控制 急进性和恶性高血压：病程进展迅速、靶器官损害严重 病理和发病机制 肾实质性高血压的发生主要是由于肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。 高血压又进一步升高肾小球内囊压力，形成恶性循环，加重肾脏病变 病理和发病机制 除了恶性高血压，原发性高血压很少出现明显蛋白尿，血尿罕见。 肾功能减退首先从肾小管浓缩功能开始，肾小球滤过功能仍可长期保持正常或增强。 直到最后阶段才有肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐清除率下降。 如果条件允许，肾穿刺组织学检查有助于确立诊断。 肾血管性高血压 发病机制： 肾动脉狭窄导致肾脏缺血， 激活RAAS 原发性醛固酮增多症 原发性醛固酮增多症（简称原醛）：通常为单侧肾上腺腺瘤，也有双侧肾上腺增生者。凡未用利尿剂治疗的高血压而有低血钾和血浆肾素活性低，应做肾上腺CT或MRI。但也有原醛无低血钾或无高血压者。 Cushing综合征 库欣综合症是各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所造成的病症的总称，根据是否依赖ACTH分为两大类。其中最多见的是ACTH分泌亢进所引起的临床类型。Cushing病：垂体多为微腺瘤，少数为大腺瘤，垂体分泌ACTH过多，导致肾上腺皮质增生。 嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质肿瘤，较罕见,对阵发性高血压患者常需考虑鉴别此病。由于肾上腺髓质肿瘤持续或脉冲式释放过多的儿茶酚胺(CA)引起面白、头痛、怕热、消瘦、心动过速、腹痛腹泻等, 部分患者伴糖尿病或糖耐量减低。 约1 /2为持续性高血压, 1 /2为阵发性或持续性高血压阵发性加重,常伴眼底病变并舒张压(DBP) 130 mmHg,表现为急进型高血压 诊断主要依靠血、尿CA测定,超过正常值2倍以上才有意义。常需反复测定,尤其阵发性血压升高时应立即排空膀胱,留24 h尿测CA。苦杏仁酸VMA是CA代谢产物，敏感性低于CA. 原发性醛固酮增多症-影像学 肾上腺B超： 肾上腺CT 肾上腺占位病变，多为左侧，直径1～２cm（醛固酮瘤） 双侧肾上腺增生，有时伴结节（特醛症） 肾上腺MRI 肾上腺B超 对于直径大于1.3cm的醛固酮瘤可以显示 难以将直径较小的腺瘤和特发性肾上腺增生鉴别 MRI MRI也可用于醛固酮瘤的定位诊断； 有人认为MRI对醛固酮瘤检出的敏感性较CT高，但特异性较CT低。 4、睡眠呼吸暂停综合征 该综合征较常见, 表现为睡眠中上呼吸道反复发生的机械性阻塞, 因夜间缺氧的存在, 交感神经兴奋, RAAS激活，氧化应激增加等导致血压升高 OSAS患者约半数伴有高血压 睡眠呼吸暂停综合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨头痛及夜尿等表现 确定诊断需做睡眠呼吸监测 5、皮质醇增多症 发病机制： 肾上腺皮质增生分泌过多的糖皮质激素所致。 临床特点： 高血压、满月脸、水牛背、向心性肥胖等。 诊断：