慢性阻塞性肺病肺炎.pptVIP

慢性阻塞性肺病(COPD) COPD*：是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，主要包括具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病，另外，还有支气管扩张、支气管哮喘。其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 慢性支气管炎 是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异型炎症。 一 、临床特点： 常发生于50岁以上，临床又有“老慢支”之称。起病缓，进展慢，病程长，迁延不愈，反复发作，以“咳”、“痰”、“喘”、“炎”为主要症状，冬春季节加重，夏季缓解。 三、病理变化： 1、首先造成纤毛—粘液排送系统受损： 表现为纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞化。 2、腺体的改变： 表现为粘液腺增生肥大及浆液腺粘液化，使粘液分泌亢进（长期咳嗽、咳痰：白色黏液泡沫状痰）。 四、常见合并症*： 1、慢性阻塞性肺气肿：此为最常见的合并症； 2、肺源性心脏病（肺心病）：此为慢性支气管炎又一常见的合并症之一； 3、支气管扩张症： 是指肺内支气管出现弥漫性或局限性持久扩张状态。 临床表现: 慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）咯血 类型：湿性支扩—大量浓臭痰 干性支扩—不咳痰，仅咯血 4、支气管肺炎（小叶性肺炎） 肺气肿 [概念]： 末梢肺组织因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态。 [病因和发病机制] 细支气管及其周围组织的损害 （ 见于慢性支气管炎，细支气管管壁破坏、塌陷，管壁增厚、管腔狭窄，致小气道通气障碍，排气不畅。） a1·抗胰蛋白酶缺乏 （具有抑制炎症时炎细胞分泌的弹性蛋白酶， 缺乏致弹性蛋白酶活性增强，肺组织造破坏） 吸烟 [病理变化] [临床病理联系] 肺源性心脏病（肺心病）[概念]*：由各种严重肺疾病、胸廓或肺血管病变所引起的一种以肺动脉高压和右心室肥大为主的心脏病。 [病因]：1. 肺疾病（以慢性支气管炎并发肺气 肿最多见） 2. 胸廓畸形 3. 肺血管病变 病理诊断标准* ：肺动脉瓣下2cm处，右室壁肌肉厚超过5mm（正常3~4mm）。 类型： 根据病因：细菌性肺炎；病毒性肺炎；支原体性肺炎 根据累及范围： 大叶性肺炎—累及一个肺段乃至整个肺大叶 小叶性肺炎—病变以细支气管为中心、肺小叶为单位 间质性肺炎—累及肺间质者 大叶性肺炎 [概述] 主要是由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的炎症。多发生于青壮年，常在受寒、劳累后发生，病程约10d左右痊愈。临床表现中，除了呼吸道症状外，常咳铁锈色痰。 [病理变化]*累及一个肺段乃至整个肺叶的纤维素性炎，按病变发展过程分四期： 1.充血水肿期（1－2d） 肉眼：病变肺叶肿大，重量增加，暗红色 镜下：肺泡壁Cap扩张充血；肺泡腔内大量浆液渗出，少量RBC、嗜中性粒细胞、巨噬细胞。 2.红色肝样变期（3－4d） 肉眼：肿大，暗红色，质地变实似肝，切面灰红 镜下：肺泡壁Cap仍扩张充血；肺泡腔内大量RBC，一定量的纤维素、嗜中性粒细胞，少量巨噬细胞。（RBC被巨噬细胞吞噬崩解形成含铁血黄素 致铁锈色痰） 3.灰色肝样变期（5－6d） 肉眼：病变肺叶肿大，红色 灰白色，质地变实似肝 镜下：肺泡壁Cap受压，肺泡腔大量纤维素渗出，纤维素网眼中大量嗜中性粒细胞，相邻肺泡间纤维素丝经肺泡间孔相连。 4.溶解消退期（1w±） 肺泡腔嗜中性粒细胞变性坏死，释放蛋白水解酶，纤维素被溶解。肺泡壁Cap重新扩张。 强调：上述各期病变发展是一个连续的过程，彼此间无绝对界限，典型经过只有在未经治疗时才能见到。 小叶性肺炎 常发生于老人、小儿及体质衰弱者 [病因及发病机制] 是一种细菌性肺炎，常见的致病菌有肺炎双球菌、甲型链球菌、流感杆菌、萘瑟氏菌、葡萄球菌等，且多为混合感染。系正常人口腔和上呼吸道的常驻寄生菌。 常作为某些疾病或某些情况的合并症出现，如患麻疹、流感、白喉等传染病及心衰、长期卧床、全麻、昏迷、醉酒等疾病。 [病理变化]* 以细支气管为中心，以肺小叶为单位的化脓性炎 肉眼：两肺各叶均可见散在分布的?1cm±的实变病灶，以下叶背部多见。病灶中央可见细支气管的横断面。 镜下： 病变以细支气管为中心，累及所