病理生理学课件------酸碱平衡紊乱.pptVIP

含氯成酸性药物大量使用 烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷 （三）对机体的影响(effects) 中枢神经系统(on central nervous system) PaCO2↓→脑血管收缩→脑血流量↓→脑组织缺氧→头疼、头晕、易激动 神经肌肉(on neuromuscular unit) 血浆pH↑→血Ca2+降低→肌肉应激症状 低钾血症(hypokalmia) 细胞内外离子交换、肾脏排钾增加。 血红蛋白氧离曲线左移 氧在组织中不易释放 （3）尿毒症性酸中毒（Uremic acidosis） 【原因】 急、慢性肾功能衰竭的少尿期（是引起AG增高型代谢性酸中毒的 最常见原因）。 GFR＜20% 酸性代谢产物（HA）排泄障碍 HA体内堆积 （4）水杨酸中毒：摄入大量水杨酸制剂（阿司匹林） 2．AG正常型代谢性酸中毒（Normal AG type metabolic acidosis） 【含 义】 由于HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl–的代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。 AG正常型代谢性酸中毒特点： [HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑ 。 【原 因】 1.消化道丢失HCO3- 2.肾脏丢失HCO3- 3.含氯离子的成酸性药物摄入过多 4.高血钾症 消化道丢失HCO3- 【Causes】 ?胰液、肠液、胆液中富含HCO3- 严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等 NaHCO3丢失、中和↑ 血浆[HCO3-]↓ 原尿[HCO3-]↓ 近曲小管重吸收Cl–↑ AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 血浆[Cl–]↑ 返 回 肾脏丢失HCO3- 轻、中度慢性肾功能衰竭→泌H+↓ 远端肾小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓ 近端肾小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓ 碳酸酐酶抑制剂应用不当→重吸收HCO3-↓ 含氯成酸性药物大量使用 消耗和稀释血浆中HCO3- 血浆[Cl–]↑ 抑制肾对HCO3-重吸收 血浆[HCO3-]↓↓ AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 2．肺的代偿调节（Respiratory compensation） 酸中毒 呼吸加深加快 （主要临床表现） CO2呼出↑（代偿反应速度最快） 最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg 1．细胞外液的缓冲调节（Buffer regulation of extracellular fluid ) 主要针对固定酸缓冲调节。 血浆NaHCO3 HCO3- Na+ 血浆[HCO3-]↓↓ HA↑↑ A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出 ?缓冲体系的缓冲调节作用是非常迅速，而且十分有效。 ?反映代谢性酸碱平衡指标：AB、SB、BB均↓，BE负值↑。 Metabolic acidosis 机体的代偿调节 ?代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） [HCO3-]↓/ [H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3， 酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，ABSB，BE负值↑。 【代偿调节结果】 Metabolic acidosis ?失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） [HCO3-]↓/[H2CO3]比值20:1，pH7.3， 酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB=SB ，BE负值↑。 ?呼吸代偿的预测公式：?paCO2 (mmHg)=1.2? HCO3-?2 ▲测定值预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒） ▲测定值预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒） 谷氨酰胺 酸中毒 小管上皮细胞内GT活性↑ NH4Cl随尿排出↑