甲状旁腺全切手术与麻醉继发性甲状旁腺功能亢进.pptVIP

血甲状旁腺素（PTH） 约80％－90％患者升高 * * 其他 血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP） 24小时尿钙排量 24小时尿磷排量 尿cAMP 尿羟脯氨酸排量 钙负荷PTH抑制试验 皮质醇抑制试验 X线检查 骨密度测定 * * 八、治疗 （一）内科治疗 （二）手术治疗 * * 九、麻醉特点 （一）术前准备 1.评估并控制总钙及游离钙的浓度 总钙浓度降至14mg/dl以下，游离钙 降至12mg/dl以下 * * 2.判断血容量状态，纠正低血容量，避免 在麻醉诱导时发生严重低血压 * * 原发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）是由于甲状旁腺本身病变引起的甲状旁腺激素（PTH）合成、分泌过多。 继发性甲状旁腺功能亢进是由于各种原因所致的低钙血症，刺激甲状旁腺，使之增生肥大，分泌过多的PTH，见于肾功能不全、骨质软化症和小肠吸收不良等。 三发性甲状旁腺功能亢进是在继发性甲状旁腺功能亢进症的基础上，由于腺体受到持久和强烈的刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主地分泌过多的PTH，见于肾移植术后。 假性甲状旁腺功能亢进是由于某些器官，如肺、肾和卵巢等的恶性肿瘤，分泌类似甲状旁腺素多肽物质，导致血钙升高。又称异位甲状旁腺功能亢进。 * 甲状旁腺产生多肽激素——甲状旁腺素。甲状旁腺素释放至全身血液循环后与血浆中的钙离子浓度成负反馈调节。低钙血症刺激甲状旁腺素释放，而高钙血症抑制甲状旁腺素的合成和释放。甲状旁腺素通过调节钙离子在胃肠道、肾小管和骨骼中的移动来维持正常的血浆钙浓度（4.5-5.5mEq/L）。但是当甲状旁腺分泌PTH过多时，骨钙溶解释放入血、肾小管和肠道回吸收钙的能力均加强，形成高血钙；血钙浓度超过肾阈时，尿钙排出，当血钙上升高于正常水平时，从肾小球滤过的钙增多，形成 高尿钙。PTH使近端肾小管回吸磷减低，尿磷排出增多，随之血磷降低，出现低血磷、高尿磷。 * 甲状旁腺增生常累及4个甲状旁腺，但4个甲状旁腺增生的程度并不一定一致。由甲状旁腺瘤或甲状旁腺增生引起的甲旁亢多是多发性内分泌腺瘤1型的常见症状。 约3％的病例是多发性内分泌腺瘤。MEN I型为甲旁亢（约90－97％，以增生为多见）合并胰腺肿瘤（约30－80％，腺瘤或腺癌多见）和垂体瘤（约15－50％、为功能性生长激素、促肾上腺皮质激素或催乳素过多）。MEN II型为甲旁亢（》30％，亦以增生多见）合并甲状腺髓样癌（90％）和嗜铬细胞瘤（50－80％，常累及双侧，分泌肾上腺素为主）。 * 以往认为甲旁亢主要是骨骼和泌尿系统病变，近年来随着血钙筛选的应用，约50％的甲旁亢患者无症状，只表现为血清钙、磷生化改变和PTH激素的升高。同时发现精神神经症状较前多见，尤其在老年病例。 临床症状可分为高血钙、骨骼病变和泌尿系等三组，可单独出现或合并存在，一般进展缓慢，常数月或数年才引起患者的注意而就诊，甚至不能诉说明确的发病时间。 肌肉软弱和萎缩在甲旁亢手术治疗后可获纠正。 高钙血症使神经肌肉激惹性降低，胃肠道平滑肌张力降低，胃肠蠕动缓慢，引起食欲不振、腹胀、便秘，可有恶心呕吐、反酸、上腹痛。高血钙可刺激胃泌素分泌，胃酸增多，10－24％患者有溃疡病，随着甲旁亢的手术治疗，高钙血症被纠正的同时，高胃酸、高胃泌素血症和溃疡病均可得到纠正。 5－10％患者还同时患有急性或慢性胰腺炎。临床上慢性胰腺炎是甲旁亢的一个重要诊断线索，一般胰腺炎时血钙降低，如患者血钙正常或增高，应高度怀疑甲旁亢。 * 原发性甲旁亢引起的典型的骨骼改变是纤维性囊性骨炎。影像学结果显示：广泛的骨质减少、指/趾骨及锁骨远端皮质下骨吸收以及骨囊肿。骨痛及病理性骨折也可出现。 骨量减少和骨质疏松也较多见。 * 长期高钙血症可影响肾小管的浓缩功能，同时尿钙和磷排量增多，因此患者常有烦渴、多饮、多尿。可发生反复的肾脏或输尿管结石，表现为肾绞痛或输尿管痉挛。 肾结石，特别是同时存在多尿及烦渴多饮时应高度怀疑原发性甲旁亢。甲状旁腺素还会影响肾脏对碳酸氢盐的分泌，导致血清氯浓度升高（超过102mEq/L），出现轻度的代谢性酸中毒。 * 体循环高血压很常见，ECG上常表现为PR间期延长而QT间期缩短。当血清钙浓度超过8mEq/L时，心脏传导可能紊乱 * 甲旁亢患者血清总钙值呈现持续性增高或波动性增高，少数患者血清总钙持续正常。 血游离钙测定结果较血总钙测定更敏感和正确。 血钙正常的甲旁亢患者在服用维生素D后血钙迅速增高，有助于诊断。 * 低磷血症是本病的特点之一，但在肾功能不全、肾小球滤过率减低时，血清磷可正常或升高。 甲旁亢时，近端小管排酸能力受损，可造成轻度高氯酸中毒 * 有骨病变时，血碱性磷酸酶升高，它反映骨组织成骨细胞活跃程度，而成骨细胞活动与破骨细胞活动常相