高血压病肾脏损害病例分析.pptVIP

1高血压病肾脏损害病例分析 上海交通大学附属第一人民医院卫生部临床药师培训基地　心血管内科专业学员：张俊忠　指导老师：席宇飞 2012-12-26 学习目标 掌握高血压性肾损害的治疗原则。 熟悉高血压性肾损害的临床表现。 了解高血压性肾损害的诊断思路与标准。 病例介绍 患者男性，29岁。 主诉　反复头晕头胀五年 现病史　患者五年来反复出现头晕，头胀，有时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压160-180/100-110mmhg，近年来劳累后可出现泡沫尿。今日（2012-11-23）我院就诊，血压160/110mmHg，予速尿、甘露醇脱水降压后血压150/95mmHg。 现为进一步诊治收入院。 病例介绍 既往史　诉十几年前因感冒后引起“急性肾炎”，治疗后好转。有哮喘病史十几年，平均一年发作一次。 家族史　有高血压病家族史，否认其他家族性遗传性疾病史。 既往用药史　发现高血压病史5余年，最高180/110mmHg，平时不服药，不监测血压，出现头晕时服用珍菊降压片控制。 过敏史　自诉青霉素类药物过敏，未发现其他药物及食物过敏史。 体格检查 一般状况：男性，29岁，体重指数26，神志清楚。 生命体征：T 36℃，P 107次/分，R 17次/分，BP 155/95mmHg 胸部：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。 心脏：前区未见膨隆，未及震颤，心界无明显扩 大，心率108次/分，律齐，各瓣膜区听诊区未闻及病理性杂音。 腹部：腹部平坦，未见肠型、蠕动波，腹部柔软，腹部无压痛、反跳痛。肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。 实验室及辅助检查 白细胞 11.13（×109/L），中性粒细胞比率 65.3%尿PH 5.5 尿素：7.60(mmol/L) ↑，肌酐：129.0(umol/L) 钠：139.00(mmol/L)，钾：4.03(mmol/L)，氯：100.3(mmol/L) 血清载脂蛋白B：1.37(g/L)，血清载脂蛋白AⅠ：1.44(g/L)，血清总胆固醇：6.56(mmol/L) ↑，血清甘油三酯：1.48(mmol/L)，高密度脂蛋白胆固醇：1.41(mmol/L)，低密度脂蛋白胆固醇：4.80(mmol/L) ↑ 血清尿酸：606(umol/L) ↑， 葡萄糖：4.89(mmol/L) 实验室及辅助检查 尿微量白蛋白423.10mg/L ↑ ，24小时白蛋白定量825.05mg/24h ↑ ，尿白蛋白/尿肌酐510.99μg/mg ↑ 。 尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶 14.57U/L↑(肾小管重吸收功能及损伤程度） 肾素活性　0.10 ng/ml 血管紧张素　786.08 pg/ml↑ 24小时动态血压平均值：151/90mmHg↑ 肾功能测试：双肾血流灌注减低，功能中度受损，（左肾GFR值25.6ml/min,右肾GFR25.92ml/min），双肾排泄慢。 高血压造成肾损伤 高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变。 通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤。 肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外，细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。 肾脏对血压的影响 1．由于肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)下降，血压升高。 2．肾素一血管紧张素系统(renin—angiotensin system，RAS)活性增加。 3．交感神经系统相对亢进。 4．前列腺素、激肽释放酶、激肽等生成低下。由于肾功能损害合并高血压是多因素所致，因此，依靠单个药物血压不易 控制，常常需要多环节联合用药才能取得理想降压效果。 临床诊断 入院诊断： 高血压病 3级 很高危 出院诊断： 1.慢性肾功能不全 肾性高血压 2.高胆固醇血症 病情特征 分析一 中年男性，发现高血压5年，一直未行正规治疗，血压控制不好，引起肾脏损害。 患者并存的心血管疾病的危险因素：3级高血压、TC 6.56mmol/L（≥5.7mmol/L）； 靶器官损害：尿微量白蛋白423.10mg/L，24小时白蛋白定量825.05mg/24h，危险度分层为很高危。 治疗原则？ 对于很高危患者，严格控制血压，保护肾功能 危险因素及临床情况进行治疗，包括药物和非药物治疗。 降脂 低盐低蛋白（以优质蛋白为主）饮食、避免吸烟，减轻体重，规则的有氧运动。 避免精神过度紧张 药物的选择？ 目标血压可控制：130/80mmHg。 ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用。分别与2005年和2007年发表在《柳叶刀》杂志的荟萃分析结果显示，各种降压药物均有不同程