《发热》-课件设计(公开).pptVIP

* 内 容 ? 概述 ? 发热的病因和发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的代谢与功能的改变 人体温度如何保持恒定？ 热敏神经元 视前区-下丘脑前部（POAH) 冷敏神经元 中枢温度37℃ 中枢温度37℃ 散热↑、产热↓ 产热↑、散热↓ 体温恢复正常 调定点（SP）： 37℃ 体温? 生理性 病理性 过 热 发 热 发热和过热的区别在哪？ 月经前期，剧烈运动，应激 过热和发热的比较 过热 发热 无致热原 体内因素 周围环境温度过高 有致热原 病因 调定点无变化 调定点上移 发病 机制 体温可很高，甚至致命 体温可较高，有热限 效应 物理降温 对抗致热原 防治 发热的概念 机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移而引起的调节性体温升高(正常值0.5℃)。 发热激活物 能激活机体产内生致热原细胞，产生及释放内生致热原（EP）的物质。 内 容 ? 概述 ? 发热的发病机制 ? 发热的时相及热代谢特点 ? 发热的机能代谢变化 发热的发病机制 正常的体温调节 下丘脑 体温调 节中枢 产热装置 散热装置 深 部 体 温 体温 温度感受装置 + ? 调定点 发热的3个基本环节 1.信息传递：发热激活物→产EP细胞→释放EP 2.体温调节中枢：体温调定点上移 3.效应器的作用：产热散热 体温↑至与体温调定点一致 温度信息传导：温度感受器? 体温调节中枢 中枢调节：POAH的温敏神经元----“调定点” 效应器：产热--内脏活动?、肌肉寒战 散热--皮肤、肺、排泄物 体温调节的3个环节 发热的发病机制 一、发热的信息传递 激活物 产EP细胞 EP作用于 中枢 发热激活物的种类？ 产EP细胞的种类？ EP的种类、性质、来源？ EP作用的部位？ 发热的发病机制 发热激活物的种类 1.G+细菌----外毒素 2.G-细菌----内毒素（endotoxin, ET, 主要成分 LPS ） 3.病毒、真菌、螺旋体、疟原虫 4.抗原抗体复合物 5.类固醇 6.致炎物：硅酸盐、尿酸盐 ? 产致热原细胞 1.单核细胞、M? 2.肿瘤细胞 3.其它细胞 ? 发热的发病机制 EP的种类 内源性致热原（EP） IL-1 TNF IFN MIP-1 来源 单核、M? M? 淋巴 单核 成分 糖蛋白 蛋白质 糖蛋白 肝素结合 蛋白质 分子量 12~18 17~25 15~17 ? （KD） 耐热性 不耐热 不耐热 中度耐热 不耐热 致热 双峰热 小：单峰热 单峰热 单峰热 大：双峰热 （剂量依赖） 耐受性 不产生 不产生 产生 不产生 发热的发病机制 时间（分） 体温 单峰热 双峰热 单峰热：直接作用于体温调节中枢 双峰热：第一峰多由于直接作用于体温调节中枢 第二峰由于产生另一种物质作用于体温调节中枢 发热的发病机制 EP作用的部位 1.EP直接作用于视前区-下丘脑前部（POAH）体温调节中枢的温敏神经元 2.作用于下丘脑终板血管区（OVLT）神经元 EP M? M? POAH 神经元 POAH 神经元 视神经交叉 第三脑室 视上隐窝 OVLT区 毛细血管 OVLT神经元 发热的发病机制 二、体温中枢“调定点”上移 EP “调定点”上移 ？ 中枢发热介质 正调节 1.PGs 2.cAMP 3.Na+/Ca2+? 4.促肾上腺皮质激素释放激素 5.NO 负调节 1.Arginine vasopressin (ADH) 2.黑素细胞刺激素 3.膜联蛋白A1 发热的发病机制 “调定点”上移的本质是温敏神经元阈值升高（如从3