内科危急重症基本药物治疗.pptVIP

由于甲状腺疾病或异常状态爆发所致的危及生命的状态 甲状腺功能亢进危象（甲亢危象） 甲状腺功能减退危象（甲减危象） 甲状腺危象 可能机制：大量甲状腺素释放入血、血中游离甲状腺素增多、机体对过多甲状腺素适应能力下降、肾上腺素能活力增加 临床表现： 高热，一般退热药物无效 甲亢型心脏病：快速性心律失常、脉压增大、心功能不全 中枢神经系统改变：焦虑、烦躁、嗜睡、昏迷 实验室检查：血清T3、T4升高，FT3和FT4增高更明显些，但与无危象甲亢没有划分界限。 甲亢危象 抑制甲状腺素合成：丙基硫氧嘧啶150－400mg，最大量不超过1200mg／天 抑制甲状腺释放甲状腺素：复方碘溶液（每毫升复方碘溶液中含碘126.5mg，每滴含碘6mg口服可每次10～20滴，1次/6h） β受体阻滞剂：尽量选用高选择性β1受体阻滞剂（比索洛尔、美托洛尔） 甲亢危象治疗 甲状腺功能减退致粘液性水肿昏迷 临床表现： 神志变化：嗜睡、昏睡、木僵、昏迷 低体温：80％的甲减危象病人的体温低于35.5摄氏度 多器官系统功能障碍：心动过缓、低血压、低血糖、低氧血症 甲减危象 甲状腺素补充：尽早开始治疗，过去认为小剂量开始，缓慢加量；现在认为只要无明显不良反应，耐受性良好，初始剂量可增加 糖皮质激素：氢化可的松200－300mg／天，静脉给予 器官功能支持 甲减危象治疗 高血糖 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 低血糖 低血糖昏迷 糖尿病危象 胰岛素不足?? 升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等） →血糖升高，FFA增加→细胞外液高渗，大量酮体产生→细胞内脱水，电解质紊乱，代谢性酸中毒 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 细胞内脱水－－液体复苏 酸中毒－－纠酸（PH7.15）－－碳酸氢钠 电解质紊乱（顽固性低钾血症）－－补钾 各器官功能支持功能支持 高血糖－－胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注） 密切监测血糖变化 不宜直接降至正常－－失衡综合征 DKA治疗 老年多见，多有诱因（感染、手术等） 进行性意识障碍 严重脱水 严重高血糖,通常≥33.3mmol/L(600mg/dl) 高血浆渗透压≥350mmol/L 无明显酮症? 高渗性非酮症性昏迷 治疗 细胞内脱水－－液体复苏 电解质紊乱（顽固性低钾血症）－－补钾 高血糖－－胰岛素降糖 静脉给药（持续泵入或间断推注） 密切监测血糖变化 不能直接降至正常，第一天维持在15-20mmol/L，渗透压下降速度不得大于3mosm/L－－防止脱髓鞘改变 内科危急重症的基本药物治疗 重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗 提 纲 重症阶段的基本药物治疗 各种急性器官功能不全和危象的基本药物治疗 提 纲 各种疾病至重症阶段时都有相近的表现： 循环系统 呼吸系统 中枢神经系统 凝血系统 重症阶段 早期识别重症，迅速转往ICU 休克（急性循环衰竭、组织低灌注） 尽快逆转休克 补充血容量－－液体复苏 提升血压，保证组织灌注－－缩血管药物 循环系统 去甲肾上腺素 多巴胺 肾上腺素 基本目标：维持平均动脉压达到65mmHg以上 缩血管药物 首选的缩血管药物 以激动肾上腺素能α受体为主，也有小部分β受体激动作用 常规用法： 3mg加入生理盐水50ml，以输液泵泵入（1ml＝1ug／min） 最好有中心静脉通路，能监测直接动脉压 去甲肾上腺素 受体呈多样性 1－5ug／kg.min－－多巴胺受体－－利尿作用 5－15ug／kg.min－－β受体－－正性肌力、正性节律 15ug／kg.min－－α受体－－收缩血管 常规剂量 公斤体重×3mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml＝1ug／kg.min)，推荐剂量5－20ug／kg.min 多巴胺 去甲肾上腺素多巴胺 SSC指南2012 应用血管活性药物以平均动脉压达到65mmHg为目标 (1C) 血管活性药物首选去甲肾上腺素 (1B) 多巴胺作为去甲肾上腺素的替代药物仅限于高选择患者(如心律失常风险极低和心率慢的患者) (2C) 不推荐低剂量的多巴胺用于肾脏保护 (1A) 能激活所有肾上腺素能受体 主要作用： 1. 作为休克患者去甲肾上腺素的首选替代药物，公斤体重×0.03mg加入生理盐水50ml输液泵泵入（1ml＝0.01ug／kg.min) 2. 过敏性休克的首选治疗药物（0.2-0.5mg，肌肉注射，可重复） 3. 心肺复苏时的首选治疗药物（1mg，静脉推注，可重复） 主要副作用： 增加心肌和组织氧耗 肾上腺素 SSC2012： 除去甲肾上腺素外，肾上腺素为优先选择 (加用或代替) (推荐级别 2B) 呼吸衰竭 Ⅰ型呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS） Ⅱ型呼吸衰竭（慢性阻塞性肺病，COPD） 救治目的： 祛除危急生命的低氧血症和