甲状腺功能减退患者麻醉和相关知识.docxVIP

麻醉与甲状腺功能减退 临床麻醉实践中，甲状腺功能减退（甲减）的病人尽管少见，但它对麻醉的反应异常。若未能在麻醉前诊治，术中意外和术后的并发症将增多，危及病人生命。现将有关的麻醉处理问题扼要讨论如后。 一、甲状腺激素的生理机制 （一）甲状腺的合成 聚碘：在胃肠道吸收的碘离子（I-）被滤泡上皮细胞主动摄取和聚集，然后碘经细胞顶端转入滤泡腔中。 碘化：在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔的交界处，I- 在H2O2 存在的条件下，被甲状腺过氧化物酶（TPO）氧化为“活化碘”（可能是碘原子）。同样在TPO催化下，活化碘瞬间即取代酪氨酸残基苯环3位或3位5位上的氢，生成一碘酪氨酸残基（MIT）和二碘酪氨酸残基（DIT）。 缩合：在TPO的催化下，同一TG分子内的MIT和DIT分别双双偶联生成T4和（或）T3。MIT与DIT缩合生成T3和极少量的rT3，两个DIT缩合生成T4和少量的rT4。 （二）甲状腺激素的分泌 在TSH的作用下，甲状腺滤泡细胞顶端膜微绒毛伸出伪足，以吞饮的方式将含TG的胶质小滴移入滤泡细胞内，并形成胶质小泡。胶质小泡随即与溶酶体融合，在蛋白酶的作用下，水解TG的钛键，释放出游离的T3、T4以及MIT和DIT。T3和T4由滤泡细胞底部分泌进入血液循环。 （三）甲状腺激素的运输和降解 （1）运输：体内有1/2-2/3村在甲状腺外。TH主要是以血浆蛋白的形式存在 循环血液