高血压病我知道多少.pptVIP

你也是这样认为的吗？ 高血压有啥？我也有，没哪儿不舒服，不要吃药 隔壁老王高血压好几年，没有吃药，活得好好的 我才30多，不吃药 目前我需要吃药吗 我家人说药先从便宜的开始吃吧，以后再换好的 吃药好几天血压还没有下来，要换药吧 降压药不能吃，吃了就停不了 美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC 7) 高血压和心血管病的严重性 我国高血压的控制率 高血压病的诊断标准 临床表现 症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。 并发症 心脏 左心室肥厚（高血压心脏病），心衰。 脑 脑缺血、脑出血、腔隙 性脑梗塞。 肾脏 肾小球纤维化、萎缩；肾 小动脉硬化； 终致肾衰。 眼 视力进行性减退 精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 其他因素： 避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。 药物治疗时机 临床常用的降压药物 钙通道阻断剂（ CCB ） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素受体阻滞剂（ARB） 利尿剂 β-受体阻滞剂 高血压是一种多病因的疾病，遗传因素、获得性因素、生活方式和环境因素等等都可成为其发病的危险因素，这些因素也同样影响着降压药物的降压疗效，从而产生疗效的个体差异。 均可作为 降压治疗的初始用药或长期维持用药，单药或联合治疗（表 5-1）。尽管本指南建议五大类 降压药物均可作为初始和维持用药，但不能简单地理解为可以不加选择地随意使用药物，或 五大类药物作为首选药物的机会均等。相反，应根据患者的危险因素、 亚临床靶器官损害以 及合并临床疾病情况， 合理使用药物， 优先选择某类降压药物， 有时又可将这些临床情况称 为强适应证(表 5-3) 18-74岁成人高血压患者的知晓率、治疗率及控制率的变化趋势，即使是在美国，JNC7的报道发现有5000万的高血压患者,虽然经过20多年的教育和普及，仍然处于尴尬的地位：控制率仅为1/3。 《2010年中国高血压防治指南》 过去 50 年，我国曾进行过四次大规模高血压患病率的人群抽样调查。 虽然各次调查的规模、年龄和诊断标准不尽一 致，但基本上较客观地反映了我国人群 50 年来高血压患病率的明显上升趋势。根据 2002 年调查数据，我国 18 岁以上成人高血压患病率为 18.8%，估计目前我国约有 2 亿高血压患 者，每 10 个成年人中就有 2 人患有高血压，约占全球高血压总人数的 1/5。血压正常高值水平人群占 总成年人群的比例不断增长，尤其是中青年，已经从 1991 年的 29%增加到 2002 年的 34%， 是我国高血压患病率持续升高和患病人数剧增的主要来源。估计我国每年新增高血压患者 1000 万人。 尚未发现各民族之间有明显的遗传背景差异 地理环境和生活习惯影响较大 120/80为正常血压，≥140/90为高血压，介于两者之间为正常高值。18岁以上成人，在未服用降压药的情况下。患者既往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 高血压病患者的预后和治疗决策不仅要考虑血压水平，还要考虑到心血管危险因素、靶器官损害和相关的临床状况，并根据这几项因素合并存在时对心血管事件绝对危险的影响，做出危险分层，即将心血管绝对危险性分为4类：低、中、高、很高危。 高血压病的主要病理改变是动脉的病变和左心室的肥厚。随病程的进展，心、脑、肾等重要脏器均可累及，其结构和动能因此发生不同程度的改变。 高血压病引起的心脏及大血管改变主要包括左心室肥厚和冠状动脉粥样硬化。血压升高及其代谢、内分泌因素，引起心肌细胞体积增大和间质增生，使左心室体积和重量增加，从而导致左心室肥厚。后者是严重影响预后的独立危险因素，病情进展还可发生心力衰竭。舒张性心力衰竭患者中约80%有高血压史，或其病因为高血压。冠状动脉属于较大的动脉，血压升高和冠状动脉粥样硬化有密切的关系。高血压造成弹性纤维散列和断裂，胶原沉着于动脉壁，导致后者增厚和僵硬，还引起内皮功能障碍，这是冠状动脉粥样硬化斑块形成的中药因素。随斑块的扩大和官腔狭窄加重，可产生心肌缺血；斑块的破裂、出血以及继发性血栓形成等可堵塞官腔，造成心肌梗死。 脑小动脉尤其颅底动脉环是高血压动脉粥样硬化的好发部位，可造成脑缺血和脑血管意外；颈动脉的粥样硬化亦可导致同样的后果。 高血压病导致肾小动脉粥样硬化，肾功能减退使血压进一步升高，形成恶性循环，最终发展至终末期肾病。亦可造成肾单位萎缩，严重者引起肾衰竭。 脑血管并发症是我国高血压病最常见的并发症，脑卒中患者