顽固性低氧血症诊断与治疗.pptVIP

顽固性低氧血症的诊断与治疗策略 贵州医科大第二附属医院 急诊科教研室 龙承钧(主任医师) 氧气的获得和利用 临床工作中我们有时会碰到这样的病例： 患者男性，76岁，既往体健。 因“高处坠落致头部外伤，神志不清2小时”入院。 本院急诊头颅CT示“ 左额颞顶部硬膜下血肿，蛛网膜下腔出血。左额叶挫裂伤考虑”。急诊胸片未发现明显异常。 入院后第二天出现呼吸困难，床边胸片如右图： 血气分析：PaO2:68mmHg，PaCO2：30mmHg，SaO2：89% 该患者发生低氧血症的原因？ 如何诊断？ 如何治疗？ 有关血氧的几项指标（一） 动脉血氧分压正常范围：10.6-13.3kPa（80-100mmHg） 肺换气：V血→ A血 单位:mmHg 组织换气：A血→V血 有关血氧的几项指标（二） 肺泡-动脉氧差：正常人呼吸空气时，该值约0.7-2.0kPa（5-15mmHg）；该值增大提示换气功能障碍 混合静脉血氧： 混合静脉血氧分压：正常值4.9-5.6kPa（37-42mmHg） 混合静脉血氧含量：正常值50-60ml/L 混合静脉血氧饱和度：正常值65-75% 右室或肺动脉内的血液，为混合静脉血，它的氧饱和度，是每100g血红蛋白与氧饱和的程度。含氧的动脉血，流经全身，组织摄氧后。又经大的静脉血管回归右心，这时进入右室(或肺动脉)的静脉血，将来自全身各处的静脉血混杂一起．它能反映全身的平均氧耗量。 氧解离曲线 在a点，PaO2为60mmHg时氧饱和度为90%。 在b点，于正常体温、pH和2，3-DPG时，PaO2为26mmHg时氧饱和度为50%（P50）。 体温增高、pH降低、2，3-DPG增高时，血红蛋白解离曲线右移。 反之，血红蛋白解离曲线左移。 低氧血症的常见原因 ①吸入氧分压过低； ②肺泡通气不足； ③弥散功能障碍； ④肺泡通气/血流比例失调； ⑤右向左分流。  引起低氧血症的疾病 各种原因如中枢神经系统疾患，支气管、肺病变、中毒及误吸等引起通气和（或）换气功能障碍都可导致缺氧的发生。 因低氧血症程度、发生的速度和持续时间不同，对机体影响亦不同。 低氧血症是临床常见危重症之一,也是呼吸衰竭的重要临床表现之一。 低氧血症对机体的影响 中枢神经系统：可主诉疲劳、表情忧郁、淡漠、嗜睡等抑制症状，或出现欣快多语、语无伦次等精神症状，甚至出现脑水肿、颅内压增高、昏迷、脑细胞死亡等。 心脏：心率变慢、血压下降、心排血量减少、心律失常，严重者可出现室速、室颤或心跳骤停。 肝脏：急性严重缺氧时，肝细胞水肿、变性、坏死；慢性严重缺氧时，肝脏缩小、肝功能障碍。 肾脏：肾血管收缩、肾血流量减少、肾小球滤过率降低，尿量减少，氮质血症出现，导致急性肾损伤。 细胞：乳酸、酮体和无机磷积蓄导致代谢性酸中毒，ATP减少使钠泵失效，导致细胞内水肿、细胞外高血钾。 低氧血症和紫绀 ARDS定义 急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等疾病诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，临床上表现为呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症的一类临床综合症。 ARDS病因 直接病因： 误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气吸入、肺钝挫伤等 间接病因： SIRS、严重的非胸部创伤、大量输血、输液、体外循环术等 ARDS病理生理改变 肺毛细血管通透性增加（早期特征） 肺容量降低（最重要特征） 肺顺应性降低（力学特征） 肺内分流增加、通气/血流比例失调（发生顽固性低氧血症的本质原因） ARDS病理学分期 渗出期 约发病后1-4天； 特点：肺水肿、肺出血和充血，广泛肺不张，肺血管内中性粒细胞扣留和微血栓形成，肺间质白血病浸润。 增生期 约发病后3-7天； 特点：II型肺泡上皮细胞增生，肺水肿、充血减轻，肺泡膜明显增生，毛细血管明显减少。 纤维化期 约发病后7-10天； 特点：肺泡间质内纤维组织增生明显，透明膜弥散分布于全肺， II型肺泡上皮细胞转化为成纤维细胞。 ARDS 的肺泡病变 根据肺泡受累的严重程度，可将肺泡分为3类： 功能接近正常的肺泡 可复张的塌陷肺泡 不可复张的塌陷肺泡 陷闭肺区的病生特点 吸气期扩张，进行通气和气体交换 呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力-容积曲线上表现为低拐点（LIP）的出现 陷闭肺区的影响 间歇性分流 严重低氧血症 肺血管反射性收缩 肺循环阻力增高 剪切力损伤 ARDS诊断 既往无心肺疾患史； 有引起ARDS的危险因素； 急性进行性呼吸窘迫，常用给氧方