2018年感染性休克的抢救.docVIP

感染性休克的抢救 　　1、诊断要点 　　（1）常见于各种严重感染，如胆道感染、绞窄性肠梗阻、尿路感染、急性弥漫性腹膜 　　炎、大面积烧伤、败血症等。 　　（2）寒颤高热或体温骤降。 　　（3）脉细弱，收缩压低于10.6Kpa，面色苍白或潮红。 　　2、抢救纲要 　　１.积极控制感染 　　２.扩充血容量 　　３.纠正酸中毒 　　４.使用血管活性药物 　　５.使用糖皮质激素 　　６.防治心肾功能不全 　　（1）开辟静脉给通道。 　　（2）快速输入以晶体溶液、代血浆为主的扩容剂。 　　（3）纠正酸中毒。 　　（4）准确地判明微循环状态，合理使用血管活性药物。 　　（5）氧气疗法。 　　（6）大量应用抗菌素。 　　（7）应用肾上腺皮质激素。 　　（8）给大剂量维生素C。 　　3、急救措施 　　（1）5%GS1000毫升+红霉素90-120万或庆大霉素12-16万静滴。 　　（2）5%GS1000毫升+青霉素钠盐400-800万单位，静滴。 　　（3）地塞米松10-20毫克、多巴胺40毫克，静滴。 　　（4）10%GS500毫升+阿拉明20毫克，静滴。 　　（5）纠正酸中毒，5%碳酸氢钠200-300毫升静注。 　　（6）阿托品1-2毫克，静注。 　　感染性休克应该如何治疗？ 　　病因治疗 　　在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，在分离得病菌后，宜按药物试验结果选用药物。剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。为更好地控制感染，宜联合用药，但一般二联已足。常用者为一种β-内酰胺类加一种氨基糖甙类抗生素，肾功能减退者后者慎用或勿用。为减轻毒血症，在有效抗菌药物治疗下，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。不同致病菌脂多糖（LPS）核心区和类脂A结构高度保守，可通过被动免疫进行交叉保护。人抗大肠杆菌J5变异株抗血清曾用于降低革兰阴性细菌败血症和（或）感染性休克患者的病死率，但尚未被普遍认可。利用单克隆抗体技术产生的HA-IA（人抗类脂A-IgM单抗）和E5鼠IgM单抗效果尚不确切。 　　抗休克治疗 　　（一）补充血容量 有效循环血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故扩容治疗是抗休克的基本手段。扩容所用液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合才能维持机体内环境的恒定。胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等。晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好。休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液。 　　1.胶体液 ①低分子右旋酐（分子量2～4万）：能覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成，改善血流。输注后可提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗，从而补充血容量， 　　稀释血液，降低血粘度、疏通微循环，防止DIC。在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用。静注后2～3h其作用达高峰，4h后渐消失，故没速宜较快。每日用量为10%500～1500ml，一般为1000ml。有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者最好勿用。偶可引起过敏反应。②血浆、白蛋白和全血：适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎。细胞压积以维持天35～40%较合适。③其他：羟乙基淀粉（706代血浆）能提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应为其优点 　　2.晶体液 碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液等平衡盐液所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆中者水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒。对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜。 5%～10%葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解。25%～50%葡萄糖液尚有短暂扩容和渗透性利尿作用，休克早期不宜用。 　　扩容输液程序、速度和输液量 一般先输低分子右旋糖酐（或平衡盐液），有明显酸中毒者可先输给5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输给白蛋白或血浆。滴速宜先快后慢，用量应视患者具体情况和原心肾功能状况而定：对有明显脱水、肠梗阻、麻痹性肠梗阻以及化脓性腹膜炎等患者，补液量应加大；而对心脏病的患者则应减慢滴速并酌减输液量。在输液过程中应密切观察有无气促和肺底啰音出现。必要时可在CVP或PAWP监护下输液，如能同时监测血浆胶体渗透压和PAWP的梯度，对防止肺水肿的产生有重要参考价值，若二者的压差＞1.07kPa，则发生肺水肿的危险性较小。扩容治疗要求达到：①组织灌注良好：患者神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失；②收缩压＞12kPa(90mmHg)、脉压＞4.0kPa；③脉率＜100次/min；④尿量＞30ml/h；⑤血红蛋白回复