急性呼吸窘迫综合征(ARDS)诊断标准-2012柏林.pptVIP

介绍ARDS 重症医学科 佟岩 概 述 发病机制 SIRS是创伤、感染导致ARDS的共同途径和根本原因。 炎性介质和抗炎介质的平衡失调是ALI/ARDS发生发展的关键环节 病理机制 肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。 肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流比例失调，特别是肺内分流明显增加，从而产生严重的低氧血症。 大量炎性介质，如炎症性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等，参与了肺损伤过程。 肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子及凝血、纤溶系统也参与 ARDS的病理变化 肺含水量增加，可达80％，重量显著增加 显著充血、水肿，肝样变 肺不张、间质和肺泡水肿 中性粒细胞在肺毛细血管内淤滞 透明膜形成 血管内凝血 病理改变的特点：不均一性 ARDS保护性肺通气策略 机械通气时有两个肺损伤区域 肺容积过低可导致剪切力损伤 肺容积过高可导致肺泡过度牵张，引起容积伤 HIN ARDS net机械通气模式和参数设置方法 PEEP的选择 PEEP是治疗和纠正ARDS低氧血症最为有效的措施,PEEP能使功能残气量增加,肺的顺应性得以恢复,肺间质水肿减轻,肺表面活性物质得以保存,有利于氧合,但过高的PEEP引起峰压和平台压呈指数升高,从而引起呼吸机相关性肺损伤以及心输出量下降、血压下降,因而提出了最佳PEEP. 确定“最佳PEEP”的方法有: ①连续计算不同PEEP下静态顺应性,来寻找与静态顺应性由升到降的转折点相对应的PEEP水平 ②在相同吸气下改变PEEP水平,观察气道峰压的同步变化,寻找峰压增加幅度开始大于PEEP增加幅度的转折点对应的PEEP水平 ③静态和动态P-V曲线法 ARDS肺部形态学的改变 婴儿肺(BABY LUNG)的概念 通气的肺仅相当于正常肺的20 – 30% ARDS患者肺容积的减少并非意味胸腔内总容积的减少 仅仅是实变组织替代了气体 气压伤(barotrauma) 机械通气导致肺过度牵张所引起的肺损伤 容积伤(volutrauma) 剪切力损伤(atelectrauma) 指由于肺泡反复塌陷和复张所造成的损伤 ARDS的肺复张(RM) CPAP CPAP 30 – 45 cmH2O PCV PC 30 – 45 cmH2O PEEP 15 cmH2O 叹气(Sigh) :是指深吸气,其生理意义在于机械通气过程中间断使肺泡充分张开,防止肺不张的发生。 肺复张操作 肺复张前5 – 10分钟将FiO2提高到1.0 通常需要镇静以保证肺复张过程中无自主呼吸 首先用CPAP 30 cmH2O共30 – 40秒 之后仔细评估效果 肺复张操作 如果效果不明显，但患者耐受较好 应在15 – 20分钟后用更高水平的CPAP (35 – 40 cmH2O)进行肺复张 如果第二次肺复张操作效果也不佳 应当进行第三次肺复张操作 CPAP 40 cmH2O 肺复张操作 部分患者可能需要进行多次肺复张操作才能显示效果 肺复张操作 尚不清楚是否需要使用40 cmH2O以上的压力 动物试验表明 高达60 cmH2O的压力是安全的 尽管这样高的压力仍处于试验阶段，且需要在密切监测的条件下谨慎实施 Fujino et al AJRCCM 1999 如果判断肺复张成功? PaO2/FiO2 300 mmHg 肺复张的副作用 血流动力学紊乱 延迟到血流动力学稳定后再进行 发生气压伤 需对以下患者评估利弊 既往肺部囊性或大泡性疾病 既往肺部漏气 肺复张期间对患者的监测 动脉血压：收缩压降至90或比复张前下降30 脉搏和心律：心率增加至140bpm或比复张前增加20bpm；新发生的心律失常 SpO2 ：降至90%或比复张前降低5%以上 如果出现并发症 立即终止肺复张操作 肺复张对护士的要求 了解肺复张的目的 密切监测生命体征的变化 肺复张后不要轻易脱开呼吸机 吸痰 肺复张: 总结 ARDS患者有效肺容积缩小 肺泡反复塌陷与开放导致剪切力损伤 肺复张是保护性通气策略的重要组成 肺复张的成功取决于 足够的压力与时间 合适的PEEP 医务人员的理解 谢 谢 柏林ARDS诊断标准制定原则 终版柏林定义 国际专家小组根据共识意见拟定柏林定义草案后，通过来自7个中心2个大规模数据集（4项多中心临床研究和3项单中心生理学研究）共计4,457例患者的meta分析进行了经验验证 在柏林定义草案中纳入的重度ARDS的4项辅助参数，经后来开展的meta分析显示，这些参数并不能提高该定义对病死率的预测价值，于是将其删除，最终制定了柏林新定义 共识讨论后的定义草案ARDS概念： ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织