第一节新生儿败血症.pptVIP

第一节 新生儿败血症 【概述】 新生儿败血症(neonatal septicemia)是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖、产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。 常见的病原菌以细菌和霉菌为主，但也可由病毒或少见的原虫引起。 重点：新生儿细菌性败血症，其发病率与宿主敏感性、社会经济状况、地区因素、围生期因素等有关。 早产儿、男孩、胎膜早破，24小时、母产时发热、羊水有腐败恶臭味的婴儿发病率高。 【病因和发病机制】 （一）病原菌 致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌等G（—）杆菌。 近年来随着NICU的建立，由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用，以及极低出生体重儿存活率的提高等因素，使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。 70年代以后，B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎的主要病原茵，但在我国极少见，可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。 【病因和发病机制】 (二)感染途径 1．产前感染 孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上形成粟粒状坏死病 灶，破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。 2．产时感染 母产道菌群是羊水感染的源头，特别是在孕后期，绒毛、羊膜萎缩，屏障作用差，细菌易于入侵。胎膜早破、产程延长时，阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带血标本，或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液。 3．产后感染 婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员，均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源，细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。 【病因和发病机制】 (三)免疫功能低下 1．非特异性免疫 ①屏障功能差：皮肤角质层薄，粘膜柔嫩，易破损而失去保护作用；脐残端为开放伤口，有利细茵入侵；胃酸低，胆酸少，杀菌力弱；肠粘膜通透性大，细菌及毒素易通过此途径而入血循环。 ②经典和旁路途径的补体激活力差，血清中C1q,C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低，因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋白具有非特异性调理素作用，可清除细菌，提高免疫吞噬功能，但在新生儿，特别是早产儿血浆中含量低下。 ③中性粒细胞储备量少，粘附性及趋化性明显低于成人，在各种调理素缺乏情况下，不能发挥正常的吞噬功能；网状内皮系统中巨噬细胞的量及功能减低；单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相似，但趋化作用减低。 ④足月儿生成白介素6(IL-6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)等细胞因子的能力低下，早产儿更明显。 【病因和发病机制】 2．特异性免疫 ①母体内1gG虽可通过胎盘，但因脐血中的含量与胎龄成正比，故胎龄愈小、IgG水平愈低，32周早产儿的脐血中仅4g/L. ②胎儿在20周时可制造一部分IgM，出生时1gM0.28/L，大于此值时应考虑官内感染；缺乏时易得G(-)茵感染. ③ 1gA不能通过胎盘，生后不能测出，分泌型1gA由消化道、呼吸道粘膜的浆细胞产生，具有局部免疫作用，能阻止细菌附着于粘膜表面，新生儿相对缺乏，细菌易侵入血液. ④新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似，但其免疫应答力弱，直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下。 【临床表现】 (一)新生儿败血症有两种类型 早发型(生后4～7天内)：常有一个或数个围生因素如早产、低出生体重、胎膜早破、母分娩期发热等，致病菌大多来自母产道菌群，临床呈多器官暴发型表现，死亡率高，约15％～50％。 晚发型(出生5～7天后)：母可能有产科合并症，但不如早发型者明显，细菌大多由人群(母、医护人员)和污染器械传播，以金葡菌及绿脓杆菌多见，死亡率约10％～20％。 【临床表现】 (二)新生儿败血症早期症状不典型 一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿常体温不升。 以下特殊表现常提示败血症的可能性： ①黄疸：常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现； ②皮肤表现：有时可见蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及肺出血等； ③休克表现：重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉细速，皮肤